מידעהצהרת נגישות
תצוגת צבעים באתר(* פועל בדפדפנים מתקדמים מסוג chrome ו- firefox)תצוגה רגילהמותאם לעיוורי צבעיםמותאם לכבדי ראייהא+ 100%א-סגירה

מפרקים (ראומטולוגיה)

מנהלי קהילה

פרופ' אורי אלקיים
פרופ' אורי אלקיים
מומחית לראומטולוגיה, מנהלת המכון הראומטולוגי במרכז הרפואי תל-אביב (איכילוב), יו"ר האיגוד הישראלי לראומטולוגיה.
ד
ד"ר חגית פלג
רופאה ביחידה הראומטולוגית בבית החולים הדסה עין כרם בירושלים . מומחית בפנימית וראומטולוגיה. 
פרופ' מרב לידר
פרופ' מרב לידר
בוגרת ביה״ס לרפואה של אוניברסיטת תל אביב cum laude מומחית ברפואה פנימית (2000) ובראומטולוגיה (2006) פרופ׳ חבר קליני באוניברסיטת תל אביב. מחברת מעל 100 מאמרים ופרקים בספרים בתחום הפמפ, המחלות הראומטיות והאוטואימוניות. מנהלת היחידה הראומטולוגית במרכז הרפואי שיבא.

מובילי קהילה

רם בלס
רם בלס
יו"ר מתנדב בעמותת ענבר למחלות ראומטיות, אוטואימוניות ודלקתיות. מטפל כבר למעלה מ-20 שנה באישתי ומתמודדים יחד עם ראומטיק ארטריטיס (RA).
כמונימפרקים (ראומטולוגיה)חדשותתרופה לאפילפסיה עשויה להועיל נגד מחלת מפרקים ניוונית

תרופה לאפילפסיה עשויה להועיל נגד מחלת מפרקים ניוונית

חוקרים אמריקאים זיהו תרופה ותיקה שעשויה להאט תהליכים ניווניים במפרקים. האם הגילוי יקדם טיפולים חדשים נגד מחלות ניווניות?


(צילום: shutterstock)
(צילום: shutterstock)

מחלת מפרקים ניוונית, ובלעז 'אוסטאוארתריטיס', היא סוג שכיח של מחלת מפרקים המאופיינת בניוון, שחיקה והרס של רקמות הסחוסים המגנים על קצוות העצמות בגוף, אשר מתפתחים עם הזמן ומסיבות שונות, בין השאר כחלק מתהליכי הזדקנות. המחלה עשויה לפגוע בכל אחד ממפרקי הגוף, ולרוב היא מתפתחת סביב מפרקי הידיים, ברכיים, ירכייםעמוד השדרה (והאגן, והיא עשויה להיות מלווה בכאבים, נוקשות ואף להתבטא בשינויים גרמיים במבנה עצמות המפרק.

 

הטיפולים התרופתיים המאושרים כיום למחלה מסייעים להתמודדות עם התסמינים – ובעיקר לשיכוך כאבים, לצד המלצות לאורח חיים בריא, לרבות פעילות גופנית וירידה במשקל. זאת כאשר הנזק הניווני שנגרם למפרקים נחשב בלתי הפיך. עתה מדווחים חוקרים אמריקאים כי מצאו תרופה שעשויה להאט את התהליך הניווני ולעצור את הנזק למפרקים בקרב החולים.

 

עצירת תהליכים ניווניים

 

החוקרים מאוניברסיטת ייל התמקדו בחלבונים מיוחדים המוכרים כ"תעלות נתרן", אשר מצויים בקרומי תאים הגוף, ומייצרים זרמים חשמליים בתאים בשריר, מערכת העצבים והלב, אך מצויים גם בתאים נוספים שאינם מתאפיינים בפעילות חשמלית.

 

במחקר קודם, החוקרים הדגימו את תפקיד המפתח של תעלת נתרן מסוימת, הנקראת Nav1.7, בהעברת אותות כאב.

 

כעת, צוות החוקרים מצא כי אותן תעלות Nav1.7 נמצאות גם בתאים המייצרים קולגן ומסייעים בשמירה על המפרקים בגוף. במחקר החדש שבוצע בעכברי מעבדה, החוקרים מחקו גנים מסוג Nav1.7 מהתאים מייצרי הקולגן, ובאופן זה הפחיתו משמעותית את הנזק למפרקים בעכברים שגודלו כמודל למחלת מפרקים ניוונית.

 

בנוסף, החוקרים הדגימו כי תרופות שחוסמות את תעלות ה-Nav1.7 עשויות לספק הגנה מפני התקדמות התהליך הניווני במפרקים. החוקרים התמקדו בתרופה לאפילפסיה המכילה את החומר הפעיל קרבזמפין, שנחשבת לתרופת דור ראשון ותיקה למחלה. החומר הפעיל קרבמזפין משווק בישראל בתרופות טימוניל, טריל, טגרטול וקרבי.

 

ממצאי המחקר מדווחים בגיליון ינואר 2024 של כתב העת המדעי Nature.

 

החוקרים שואפים לבחון את הגילויים החדשים גם ביחס לתהליכים ניווניים נוספים שמאפיינים את גוף האדם כחלק מתהליכי הזדקנות, ואולי אף כנגד תהליכים ניווניים ברשתית העין שמאפיינים את מחלת העיניים ניוון מקולרי גילי.

 

אחד השותפים למחקר, פרופ' סטפן ווקסמן (Waxman) מאוניברסיטת ייל, אמר בראיון לתקשורת בעקבות הגילוי כי "תפקיד תעלות הנתרן בתאים רבים בגוף היה תעלומה. המחקר הנוכחי מספק הצצה לאופן שבו כמות קטנה של תעלות נתרן יכולה להשפיע על התנהגותם של תאים". חוקר נוסף השותף במחקר, ד"ר ווניו פו (Fu), הוסיף כי "הממצאים פותחים אופקים חדשים לטיפולים המשנים מהלך של מחלות".

 

Nature, doi: 10.1038/s41586-023-06888-7