רכיבים כימיים שזוהו לאחרונה הצליחו לחסום את הדלקתיות ואת הנזק העצבי בעכברים עם טרשת נפוצה. כך פורסם בכתב העת Nature Neuroscience.

טרשת נפוצה היא מחלה אוטואימונית כרונית. אצל אנשים עם טרשת נפוצה מסיבה לא ידועה תאי מערכת החיסון תוקפים בתהליך דלקתי את המיאלין - החומר המבודד ומגן על סיבי העצב במערכת העצבים המרכזית (המוח וחוט השדרה). משמעות האיבוד של החומר המבודד היא פגיעה ביכולת העצבים להעביר מידע. פגיעה זו מובילה לתסמינים שונים - כמו פגיעה בראייה, נימולים או חוסר תחושה - בהתאם למיקום בו נגרם הנזק למיאלין. ללא ההגנה של המיאלין, תאי העצב נהיים פגיעים מאוד לנזקים ניווניים.

מחקרים קודמים הראו שתנועת מולקולת של חלבונים בין גרעין התא (האזור בו מאוחסן המידע הגנטי של התא) לבין הציטופלסמה (האזור שעוטף את הגרעין ובו מצויים אברוני התא) היא מוגברת במחלות נוירו-ניווניות. המולקולות ש"מסיעות" חלבונים בין גרעין התא והציטופלסמה נקראות XPO1 (או CRM1), והן זוהו כמעורבות במספר מחלות בהן טרשת נפוצה.

המחקר הנוכחי בחן אם רכיבים כימיים שתוכננו לעצור את תפקוד המולקולות XPO1 יצליחו לעצור את התקדמות המחלה בעכברים עם מחלה הדומה לטרשת נפוצה.

החוקרים מצאו ששני רכיבים כימיים הנקראים KPT-276 ו-KPT-350 שניתנו לעכברים באופן אוראלי (דרך הפה) הצליחו למנוע מהמולקולות XPO1 מ"להסיע מטען" החוצה מתוך גרעין התא של תאי עצב, מה שהגן על תאי העצב מפני נזקים מבניים. בנוסף, הרכיבים הכימיים הצליחו גם לעצור את ההתרבות של תאים מחוללי דלקת וכך הפחיתו את הפעילות הדלקתית.

בהודעה לעיתונות שפרסמו החוקרים הם אף דיווחו כי עכברים עם רגליים משותקות בעקבות מחלת הטרשת הנפוצה זכו לשיקום של יכולותיהם המוטוריות תוך שבועיים מהרגע בו קיבלו KPT-276 או KPT-350.

תוצאות אלו ייחודיות, מכיוון שמדובר בעכברים שקיבלו את התרופה לאחר שכבר נפגעו והיו משותקים והטיפול הצליח להחזיר את יכולותיהם ולא רק למנוע פגיעה באמצעות טיפול מוקדם כפי שעושות התרופות הקיימות היום.

"הרכיבים הכימיים שזיהינו במחקר הנוכחי, כאשר ניתנו באופן אוראלי, הצליחו להפחית את הדלקתיות העומדת בבסיס מחלת הטרשת הנפוצה וגם הגנו על תאי העצב מפני פגיעות הנצפות במודל של טרשת נפוצה בעכברים" אמר החוקר הראשי, ד"ר ג'פרי היינס מבית החולים Mount Sinai.

היינס מוסיף כי התרופות לטרשת נפוצה הקיימות כיום בשוק וכאלה שעדיין נבחנות, מבקשות להפחית את פעילות המערכת החיסונית כנגד תאי הגוף, אך אינן מכוונות להפסקת ניוון תאי העצב או לשיקום תאי העצב שנפגעו.

כעת החוקרים מתכננים להתקדם לכיוון ניסויים קליניים בבני אדם, שיבחנו את הבטיחות והיעילות של המרכיבים הכימיים שאותרו.

Nature Neuroscience, 2015; DOI: 10.1038/nn.3953