עד היום אין מידע מדויק לגבי הטריגר של המחלה, אך ידוע כי הטרשת הנפוצה מתרחשת כאשר תאי T של המערכת החיסונית תוקפים את מעטפת המיאלין אשר מגינה על תאי העצב במוח ועמוד השדרה.

באמצעות שימוש בעכברי מעבדה ודגימות דם של אנשים, החוקר הראשי, ד"ר לורנס סטינמן מאוניברסיטת סטנפורד, מצא שסביר וישנם 2 סוגים של טרשת נפוצה וכי תגובת המטופלים לטיפול באינטרפרון-בטא, התרופה הנפוצה המשמשת לרוב כקו הראשון לטיפול במחלה, תלויה בסוג הטרשת הנפוצה שיש למטופל.

סטימן אמר כי אם הממצאים שלו יאושרו ע"י מעבדות נוספות שיבצעו ניסויים רחבים יותר בבני אדם, אנשים עם טרשת נפוצה יוכלו יום אחד לתת דגימת דם פשוטה, שבחינה שלה תעזור לנבא את התגובה לטיפול הסטנדרטי. התקדמות זו גם צפויה לחסוך כסף רב, הוסיף סטינמן, מכיוון שהאינטרפרון-בטא היא תרופה יקרה שמחזור מכירותיה השנתי מסתכם ב- 4 ביליון דולר.

סטינמן ציין כי רק כמחצית החולים שמטופלים באינטרפון-בטא חווים הטבה. בנוסף לכך, מכיוון שהתרופה אינה תמיד יעילה ויש לה תופעות לוואי שאינן נעימות (לדוגמא תחושה כמו של שפעת), המטופלים לא תמיד נוטלים את התרופה כפי שהם צריכים.

לטובת המחקר, סטינמן ושותפיו למחקר השתמשו בעכברי מעבדה, אשר הזריקו להם מיאלין באופן כזה שתגרם להם תגובה אוטואימונית, כלומר שהמערכת החיסונית של העכברים תתקוף את מעטפת המיאלין בגוף. תגובה זו מעוררות מחלה בעכברים הדומה מאוד לטרשת נפוצה ומאפשרת לחוקרים לבצע ניסויים ראשוניים מתקדמים מבלי לסכן בני-אדם, מחלה זו בעכברים נקראת  EAE – experimental autoimmune encephalitis.

החוקרים מצאו כי ה- EAE יכול להתעורר דרך 2 נתיבים, תלוי באופן בו תאי ה- T (תאים של המערכת החיסונית) מופעלים. מה שמפעיל אותם הוא סוג של מולקולה שתפקידה להעביר מסרים למערכת החיסונית ונקראת ציטוקין (cytokine), מהם יש 2 סוגים, gamma-interferon ו- IL-17, אשר לרוב גורמים לתאי ה- T לייצר את סוג התגובה הדלקתית שיכולה להביא לטרשת נפוצה. החוקרים הצליחו לגרום ל- 2 סוגים נבדלים של EAE ("טרשת נפוצה בעכברים"), ע"י כך שהצליחו לכוון את תאי ה- T שתוקפים את המיאלין להפריש או gamma-interferon או IL-17.

בשלב הבא של הניסוי, הם פנו לבני אדם. הם לקחו 26 דגימות דם של אנשים עם טרשת נפוצה שנלקחו לפני הטיפול באינטרפרון-בטא ולאחר שנתיים מתחילתו של הטיפול. החוקרים מצאו דפוס ברמות ה IL-17 בדגימות באזור בו סוג של IL-17 הנקרא IL-17F היה מאוד גבוה או מאוד נמוך.

כשהחוקרים השוו את המידע לגבי תגובת המטופלים לאינטרפרון-בטא (הטיפול לטרשת נפוצה), הם מצאו שמטופלים עם רמות נמוכות מאוד (של IL-17F) הגיבו היטב לטיפול באינטרפרון-בטא, כלומר לא הייתה להם החמרה משמעותית במצבם ולא היו להם תקופות בהם נזקקו לטיפול בסטרואידים. לעומתם, המטופלים שבדגימות הדם שלהם היו רמות גבוהות של IL-17F (כשליש מן המטופלים שנבחנו) הם בקושי הגיבו לטיפול באינטרפרון-בטא, על-פי אותם הקריטריונים. למעשה, אמר סטינמן, העדויות מציעות שאולי למטופלים אלו האינטרפרון-בטא אף הזיק והחמיר את מצבם.

החוקרים מזהירים כי תוצאות אלו צריכות להיות מתוקפות על-ידי מחקרים רחבים יותר שיכללו מספר רב של נבדקים. עם זאת, סטינמן יצא אל התקשורת ואמר:
"אני חושב שלמחקר זה יש את הפוטנציאל להפוך את הדרך בא אנו מטפלים באנשים עם טרשת נפוצה"

באמירה זו הוא התכוון לשני דברים: הראשון, כפי שכבר הוזכר, הגילוי יכול להוביל לכך שבדיקת דם פשוטה יכולה לחסוך למטופלים רבים התנסות בטיפול שכלל לא יעזור להם ובכך לחסוך תקציב ולשפר את השירות ובריאות האנשים עם טרשת נפוצה; השני, שייתכן ויגלו שאינטרפרון-בטא הוא הרבה יותר יעיל ממה שחשבו עד כה, כאשר ייתנו אותו רק למטופלים עם מוכנות להפיק ממנו.

מתוך ה- Medical News TODAY

מתבסס על מחקר שפורסם בכתב העת היוקרתי Nature Medicine

תרגום ועריכה: ערן ברקוביץ'.