הסיבים המחברים ומקשרים בין תאי העצב שלנו, הנקראים אקסונים, מסתמכים על המעטפת השומנית המבודדת אותם, כלומר המיאלין, אשר מורכבת מחומר לבן שומני שמצליח לשמור על קצב גבוה של הולכה חשמלית מהמוח לשאר חלקי הגוף.

תפקידו של המיאלין למנוע מן הזרם החשמלי מלדלוף החוצה או ל"עזוב" את האקסון. עם זאת, המיאלין העוטף את האקסון אינו רציף; ישנם באופן קבוע רווחים בהם אין מיאלין, ברוחב של 1 מיקרומטר, לכל אורך האקסון. אזורים "נטולי-מיאלין" אלו נקראים nodes of Ranvier , ושם "נדחפים" האימפולסים החשמליים מנקודה אחת לשנייה לאורך האקסון, בקצב של כ- 160 מטר בשנייה.

"הערכה מדויקת של תפקוד ה- nodes of Ranvier והבנה כיצד הם פועלים בשיתוף, מציתה ומעוררת את סקרנותם של חוקרים מתחום הנוירולוגיה למעלה ממאה שנה", אמר פרופ' באהאט מנצור. "התשובות שיענו על סקרנות זו יכולות לספק רמזים חשובים לפיתוח טיפולים ייחודים לטרשת נפוצה ומחלות אחרות אשר מערבות פגיעה במיאלין או פגיעה בתפקוד ה- nodes of Ranvier"

באהאט ועמיתיו התמקדו בחלבון הנקרא Neurofascin 186, אשר מצטבר על ממבראנת (מעטפת) האקסון במיקומם של ה- nodes of Ranvier. ביחד עם חלבוני Ankyrin-G ותעלות הנתרן, המולקולות הללו מאפשרות מעבר של יוני נתרן לאורך הערוצים באקסון, ולכן הם חשובים לשמירת המתח החשמלי לאורך סיבי העצב העטופים במיאלין.

הצוות של באהאט זיהה הומולוג של Neurofascin במחקרי מעבדה שבחנו תאי עצב של דרוזופילות (סוג של זבובים המשמשים מחקרים רבים), ומכיוון שהתפקוד של החלבון לא הובהרה בקרב מערכת של יונקים, הם החליטו לבדוק את תפקוד החלבון שנמצא בעכברי מעבדה.

המדענים הנדסו גנטית בכוונה תחילה עכברים החסרים בחלבון Neurofascin 186 בתאי העצב שלהם. "מחסור בחלבון זה מביא לכך שתעלות הנתרן וה- Ankyrin-G ייכשלו מלהצטבר ולתפקד ב- nodes of Ranvier. התוצאה הייתה שיתוק, מכיוון שלא היה מעבר של זרם חשמלי בין תאי העצב", הסביר פרופ' באהאט.

לפי באהאט, ה- Neurofascin היא מולקולה "מדביקה" אשר מתפקדת כ "מארגנת הרווח באקסון". "תפקידה להתקבץ ב- nodes of Ranvier. בעשותה כך, היא מקשרת בין תעלות הנתרן וה- Ankyrin-G במקום בו הם נמצאים באינטראקציה כדי ליצור את "המרווח" (the nodal complex). במידה וחסר החלבון הזה, "המרווח" (ה- node) נפרץ ואין שמירה על המתח החשמלי שצריך לעבור לאורך האקסון".

בהמשך המחקר מצאו המדענים תפקיד נוסף של ה- nodes of Ranvier וראו כי הם משמשים כחסם מפני רכיבים שיכולים להיכנס לאקסון ולחסום אותו, כלומר לעצור חומרים שיכולים לחסום את מעבר הזרם החשמלי בתוך האקסון.

החוקרים רואים בממצאים שלהם את היכולת לטפל במחלות בבני אדם. "בטרשת נפוצה לדוגמא, החלבונים שיוצרים את ה- nodes of Ranvier מתחילים "להתפזר" ממיקומם הנורמאלי ברגע שישנה פגיעה במעטפת המיאלין. במידה ונוכל לשקם ה- nodal complex בסיבי העצב, ייתכן ונוכל לשקם חלק מן ההולכה החשמלית והתפקודים עליהם אחראי האקסון שנפגע." בינתיים מתרכז המחקר בהבנת הדרך בה ניתן לארגן מחדש את ה- nodal complex בעכברי מעבדה.

"הגילוי של חלבון החיוני לתפקוד נכון של רווחים באקסון מרגש מכיוון שהוא פותח את האפשרות להשתמש בחלבון בכדי לשקם ולהביא לתפקוד רגיל של הרווחים באקסון בקרב אנשים עם טרשת נפוצה, להם נפגעה מעטפת המיאלין" כך סיכם ד"ר לורי טומפקינס.

מתוך ה- ScienceDaily

לקריאת תקציר המאמר, מתוך כתב העת Neuron , לחצו כאן

תרגום ועריכה: ערן ברקוביץ'.