מדענים ישראלים זיהו גורם חשוב בהתחדשות של תאי בטא- אנזים בעל יכולת חישה לגלוקוז, המתווך בייצור תאי בטא חדשים. הגילוי פותח נתיב חדש של אפשרויות טיפול בסוכרת מסוג 1.

תאי בטא הם תאים בלבלב המייצרים אינסולין. האינסולין הוא קריטי לדרך בה הגוף שלנו משתמש בסוכר. ללא אינסולין תאי הגוף לא מסוגלים לספוג את הגלוקוז מהדם ולהשתמש בו ליצירת אנרגיה. סוכרים מצטברים בדם ובמקביל נוצר חוסר של גלוקוז בתאים, דבר שגורם לאובדן תאים, ולירידה בתפקודם. סוכרת סוג 1 המכונה גם "סוכרת נעורים" היא מחלה בה המערכת החיסונית של הגוף תוקפת באופן מוטעה את תאי הבטא. מסיבה זו, החולים חייבים להזריק אינסולין ולנטר את רמת הגלוקוז בדם בצורה קפדנית כל יום, מספר פעמים ביום.

המחקר החדש מומן על-ידי ארגון ה -JDRF הארגון המוביל בעולם במחקר לריפוי סוכרת מסוג 1, אותו מייצגת בישראל האגודה לסוכרת נעורים. תוצאות המחקר שנמשך חמש שנים פורסמו לאחרונה בכתב העת Cell Metabolism .

החוקרים בראשות פרופסור יובל דור מהמכון למחקר רפואי ישראל- קנדה של האוניברסיטה עברית, זיהו בעכברים אות מפתח הגורם ליצור תאי בטא חדשים. הם מצאו כי שיעור גבוה בחילוף החומרים של הגלוקוז, תהליך הממיר גלוקוז לאנרגיה היכולה לשמש תאים, מעורר חלוקות של תאי בטא. ממצא זה, בשילוב עם מנגנון שמונע ממערכת החיסון לתקוף תאי בטא מלכתחילה, עשוי לסייע בסלילת הדרך לריפוי מלא של מחלת הסוכרת מסוג 1.

פרופ' דור, בשיתוף עם פרופ' בנימין גלזר מהמרכז הרפואי הדסה, השתמשו במערכת גנטית כדי להרוס 80 אחוז מהתאים מייצרי האינסולין בעכברים בוגרים, וגרמו להתפתחות סוכרת. כאשר החוקרים השוו עכברים אלו לעכברים בקבוצת ביקורת, הם גילו כי בעכברים סוכרתיים עם רמות גלוקוז גבוהות בדם, היתה יצירה של מספר גדול יותר של תאי בטא חדשים בהשוואה לעכברים ללא סוכרת, רמז לכך כי הגלוקוז יכול להיות שחקן מפתח בהתחדשות תאי בטא.

"העבודה שלנו מראה כי עצם חילוף החומרים של גלוקוז מורה לתאי בטא להתחלק" אמר פרופ' דור "זה לא הגלוקוז בדם כשלעצמו שמשמש כאות, אלא מערכת חישת הגלוקוז של תא הבטא המשמשת כמפתח לרגנרציה."

"משמעות המחקר היא שככל שתאי בטא נדרשים לבצע יותר עבודה, כן הם יוצרים יותר מעצמם" מוסיף שי פורת.

החוקרים מסבירים כי מדובר בגילוי פורץ- דרך, שעשוי בסופו של דבר לעזור למצוא דרכים להחזיר או להגביר את תפקוד תאי-בטא בקרב חולי סוכרת מסוג 1.

Cell Metab. 2011, 13(4), 440-449

 עריכה: ד"ר דינה ראלט