טרשת נפוצה
מנהלי קהילה
מובילי קהילה
פריצת דרך בטיפול בטרשת נפוצה
חוקרים גילו תהליך מולקולארי שיכול להביא לפיתוחן של תרופות חדשות לטרשת נפוצה
פרופ' ברונו גראן מהמחלקה לנוירולוגיה קלינית באוניברסיטת נוטינגהם ופרופ' פאול מוינאג מהאוניברסיטה הלאומית של אירלנד, שיתפו פעולה ומצאו כימיקל סינטטי אשר מעכב את הסיגנלים (מסרים) מעודדי הדלקת, המיוצרים על-ידי המערכת החיסונית במחלת הטרשת הנפוצה. הייחודיות של כימיקל זה היא שבמקביל, הוא גם מעורר את הגוף לייצר אינטרפרון-בטא, מולקולה אנטי-דלקתית, שרבים מהאנשים עם טרשת נפוצה מקבלים דרך הזריקות לטיפול במחלה (אבונקס, בטאסרון ורביף).
שני תהליכים אלו יחדיו מביאים להשפעה אשר מפחיתה באופן משמעותי את חומרת הטרשת הנפוצה במודלים של חיות. החוקרים עוד מצאו, שתאי מערכת החיסון שהוצאו מדמם של אנשים עם טרשת נפוצה היו רגישים לחומר החדש, בעוד שתאים מאנשים בריאים לא היו רגישים לחומר.
פרופ' גראן אמר: "בתנאי מעבדה הצלחנו לעודד את הגוף לייצר אינטרפרון-בטא באופן עצמאי. עד עתה ניסיונות במעבדה שניסו להשיג אפקט זה, ייצרו חומרים שמביאים להגברה של חומרים אנטי-דלקתיים, אך גם לחומרים פרו-דלקתיים, אשר בסופו של דבר פגמו ביעילות הסופית. במקרה של החומר שנבחן במחקר הנוכחי, קאנבואיד סינטטי שנקרא R(+)WIN55,212-2, האפקט האנטי-דלקתי נראה מאוד מבטיח בכדי להמשיך ולהתקדם לעבר הניסויים הקליניים".
המחקר פורסם בכתב העת המדעי The Journal of Biological Chemistry. עד עתה מעבדתו של פרופ' גראן התמקדה בתפקידם של האינטרפרונים בויסות התהליך הדלקתי במחלת הטרשת הנפוצה בתוך מערכת העצבים המרכזית. פרופ' גראן הוא אחד המובילים מבין מאות חוקרים ברחבי העולם העובדים לפיתוח תרופות חדשות לטרשת נפוצה. עד עתה אין ריפוי למחלה והתרופות הקיימות מצליחות רק לעכב את התקדמותה.
חשוב לזכור שעד כמה שפריצת דרך זו היא משמעותית וחשובה, נותרה עוד דרך ארוכה עד שרעיונות אלו יוכלו להתממש על מדף התרופות. רבות הן התגליות, אך רק אחוז קטן אכן מצליח להגיע אל מרשם הנוירולוג.