חוקרים מצאו את הסיבה לכך שתרופות לסוכרת מסוג מסוים גורמות להשמנה, הן מפעילות את מערך ה- PPAR-γ במוח, שמגביר צריכת מזון. המחקר שפורסם בכתב העת Nature Medicine עשוי להוביל להנחיות תזונה שימנעו את ההשמנה המלווה את השימוש בתרופות ואולי אף לפיתוח תרופות שלא יגבירו את התיאבון.

שימוש בתרופות לטיפול בסוכרת מקבוצת ה- TZD (כמו אבנדיה או אקטוס) קשור עם עליה במשקל, שהיא לכשעצמה סיבה מובילה לסוכרת.

במחקר החדש, חוקרים מאוניברסיטת סינסינטי בחנו תרופות מסוג זה על חולדות, ומצאו שהן לא רק יוצרות תאי השומן כמו שחשבו, אלא משפיעות על המוח באזורים הקשורים לתיאבון. כאשר החוקרים הגבילו את ביטוי מערך ה- PPAR-γ במוחן של החולדות, הן לא השמינו כשקיבלו את התרופות.

המנגנון בו התרופות מייצרות תאי שומן מיטיב עם הגוף. החוקרים מסבירים שתאי השומן נועדו לאגור את השומן כדי שלא יישאר ברקמות כמו הכבד או השרירים ויפריע לפעולתם. בדרך זו, עוזרות התרופות המגבירות את יצירת תאי השומן במצב הסוכרתי- הן מפנות את השומן אל תאי השומן ומונעות נזקים כמו רמות סוכר גבוהות. לדבריהם, הבעיה היא שהשימוש בתרופות גם מלווה בהפעלה של איזור התיאבון במוח, שמגביר גם את צריכת השומנים, מה שגורם להשמנה.

היעד הבא במחקר הוא למצוא דרך בה התרופה עדיין תוריד את רמות הסוכר, אבל לא תפעיל את המערך במוח שמגביר תיאבון.
 

Nature Medicine, Published online, May1, 2011
 

 תרגום ועריכה: ד"ר דינה ראלט