כשאנו נפצעים, הגוף יוצר קרישי דם כדי לעצור דימומים ולמנוע אובדן דם. עם זאת, הגוף גם עלול ליצור קרישי דם באופן חריג, או לייצר כמות גבוהה מדי של קרישי דם בתגובה לדימומים פנימיים וחיצוניים.

קרישי דם עלולים להיווצר בכלי דם עורקיים וורידיים באיברי גוף חיוניים, או לנדוד מכלי הדם בהם נוצרו לאיברים חיוניים (מצב הקרוי ברפואה 'תסחיף') - כמו הלב, המוח, הריאות, הכליות או הצלעות - ולגרום לחסימת כלי דם ולהיווצרות התקפי לב, שבץ מוחי, סיבוכים בכליות וסיבוכי היריון שונים. תסחיף ריאתי שהוא המסוכן והמוכר יותר לרוב נגרם כתוצאה מהיווצרות קרישי דם בוורידי הרגליים כתוצר של פקקת בוורידי הרגליים (VTE, קיצור של Venous ThromboEmbolism). 

גורמי סיכון שונים נקשרו במחקרים רבים עם היווצרות קרישי דם מסוכנים או מניעת פירוקם של קרישי דם שנוצרו, לרבות ישיבה ממושכת ללא תזוזה, למשל בטיסות, עישון סיגריות, שימוש בגלולות למניעת היריון, משקל עודף והשמנת יתר וכן מחלות מסוימות - בהן סוכרת, גידולים סרטניים ומחלות תורשתיות שונות.

אצל חלק מהאנשים קיימת נטייה מולדת לקרישת דם, המעמידה אותם לסיכון גבוה במיוחד לקרישי דם, במיוחד בנוכחות של גורמי סיכון אחרים. המצב הרפואי המזוהה עם סיכון יתר לקרישי דם קרוי 'טרומבופיליה' (Thrombophilia), ומבטא פגיעה במנגנון קרישת הדם של הגוף על רקע הפרעות בהרכב הדם, בייחוד בפקטורי הקרישה בדם. בדיקת דם לפעילות חלבון C המיוצר בכבד ומושפע מרמות ויטמין K בגן, מאפשרת לאמוד נטייה לקרישיות יתר, כשרמת החלבון נמוכה או כשתפקודו לקוי. לצד חלבון זה קיימים סמנים נוספים בדם המצביעים על קרישיות יתר, לרבות רמות נמוכות של חלבון S ובדיקות למוטציות שונות.

לאנשים בסיכון לקרישי דם ניתן טיפול תרופתי למניעת קרישי דם, הכולל נטילה קבועה של מדללי דם או של תרופות מתקדמות מונעות קרישי דם. מעבר לתרופות, הטיפול העיקרי בקרישיות בדם כולל התנהגות מונעת על ידי צמצום החשיפה לגורמי הסיכון לקרישי דם, בעיקר בקרב אנשים המזוהים בסיכון לקרישיות יתר. ריכזנו את הגורמים שהוכח כי הם מגדילים את הסיכון לקרישי דם. 

גיל

קרישי דם עלולים להתפתח בכל גיל, אולם עם העלייה בגיל והחלשות כלי הדם, הסיכון לקרישי דם עולה. בקרב ילדים מתחת לגיל 14, הסיכון לקרישיות יתר נמוך במיוחד – 1 לכל מאה אלף ילדים. עם זאת, מעל גיל 50 עולה הסיכון באופן משמעותי, ומגיע ל-1%, ומוסיף לעלות עם הגיל. בעוד שבקרב צעירים, למרות הסיכון הנמוך – יש יותר דיווחים על קרישי דם בקרב נשים, לאחר גיל 50 הסיכון לפתח קריש דם בקרב גברים גבוה יותר.

מוצא

הסיכון לקרישי דם גבוה יותר מסיבות שאינן ידועות לאשורן בקרב אנשים לבנים ואלו ממוצא אפרו-אמריקאי, כאשר בקרב אוכלוסיות אחרות, כגון אסייתיים – מדווח על סיכון נמוך עד 70% פחות.

עישון סיגריות

מחקרים רבים קושרים בין עישון סיגריות לבין התפתחות קרישי דם. עישון מאיץ את הנטייה לקרישיות במנגנונים שונים וגם מחזק את הקריש שנוצר. מחקרים העלו בין השאר כי עישון סיגריות מעלה את רמות גורם קרישה 1 הקרוי 'פיברינוגן' וכי ניקוטין בסיגריות קשור לעלייה ברמות חלבון בדם המהווה גורם סיכון לקרישיות וקרוי PAI-1 או Serpin E1. גם עישון פסיבי נקשר במחקרים לעלייה בפעילותם של רכיבים מעודדי קרישה בדם, לצד האטה בזרימת הדם וביכולתו לספק חמצן לאיברי הגוף.

נתוני מחקר מעקב נרחב בארה"ב ("מחקר האחיות") שפורסמו בפברואר 1997 בכתב העת JAMA של ההסתדרות הרפואית האמריקאית, העלו כי עישון, לצד השמנה ויתר לחץ דם, העלו פי 2.9 את הסיכון לקרישיות יתר בקרב נשים מגיל 30 ומעלה. הסיכון אף גדל ככל שכמות הסיגריות עלתה: הסיכון לתסחיף ריאתי היה גבוה ב-90% בקרב נשים המעשנות 25 עד 34 סיגריות ליום וגבוה פי 3.3 בקרב נשים המעשנות 35 סיגריות ומעלה ליום. 

טיסות

טיסות ממושכות נקשרו עם סיכון מוגבר להתפתחות קרישי דם, בעיקר על רקע הימנעות ממושכת מתזוזה ברגליים הגורמת להימנעות מכיווץ שרירי הרגליים – פעולה חיונית לצורך זרימה תקינה של הדם בגוף. ישיבה ממושכת בכיסא המטוס יוצרת עומס על עמוד השדרה ומאטה את הניקוז הוורידי מהגפיים התחתונות וכך מעלה את הסיכון לתסחיף בוורידי הרגליים.

הסיכון לקרישי דם בטיסות ארוכות גבוה במיוחד. עם זאת, מחקרים חדשים - שאף הובילו להנחיות חדשות בתחום בארה"ב - מפריכים את ההנחה כי טיסה במחלקת תיירים מעלה את הסיכון להיווצרות קרישי דם, לעומת טיסה במחלקות אחרות. בסקירת מחקרים, על בסיסה נכתבו ההנחיות החדשות, נמצא כי דווקא ישיבה ליד חלון עלולה להעלות את הסיכון לקרישיות, מכיוון שאנשים שיושבים במקומות אלה נוטים פחות לעזוב את כיסאותיהם במהלך הטיסה.

סקירת מחקרים שאמדה את הסיכון לקרישי דם ברגליים (פקקת ורידים) בקרב 3,051 נוסעי טיסות שארכו מעל לארבע שעות על סמך בדיקות אולטרה סאונד, העלתה כי 2.2% פיתחו קרישים, שחלקם היו חסרי משמעות קלינית. למניעת התופעה מומלץ לשוהים במטוס ללבוש בגדים שאינם לוחצים על המותניים והרגליים, לקום לעתים על הרגליים כדי להניען וכן להניען בתוך המושב, וכמו כן להימנע מהתייבשות ולהקפיד לשתות.

ישיבה ממושכת

מעבר לטיסות, מצבים נוספים הכרוכים בישיבה ממושכת עלולים להוביל להתפתחות קרישי דם, ובספרות הרפואית מתוארים מקרים של אנשים שפיתחו קרישי דם גם על רקע ישיבה ממושכת מול מחשב, למשל בעבודה במחשב או משחקים מול מחשב ואף לאחר ישיבה ממושכת מול הטלוויזיה.

ממצאים מתוך מחקר מעקב אמריקאי נרחב ("מחקר האחיות") שפורסמו ביולי 2011 מעלים כי בהשוואה לנשים שמבלות הכי פחות זמן בישיבה על הספה בבית (פחות מעשר שעות בשבוע מחוץ לשעות העבודה), הנשים שבילו את הזמן הרב ביותר בישיבה על הספה (יותר מ- 41 שעות בשבוע) היו בסיכון גבוה פי 2.34 לפתח תסחיף ריאתי.

בדצמבר 2006 דווח על מקרה ראשון בישראל של גרפיקאי בן 33 תושב מרכז הארץ שפיתח קריש דם עקב ישיבה ממושכת מול מחשב, והמומחים העריכו אז כי התופעה רחבה יותר - אך לא מאותרת. בשנים האחרונות התרבו הדיווחים למקרים כאלה, ובארה"ב אף הומצא כינוי לתופעה: "אי-טרומבוזה" (E-TROMBOSIS).

בנוסף, במארס 2007 דווח על בת 21 וחצי מהשרון שפיתחה תסחיף ריאתי כשישבה 35 שעות באוטובוס במהלך נסעה במהלך טיול לדרום אמריקה שבו נהוג לבצע נסיעות ארוכות באוטובוסים. במארס 2012 אושפז בן 39 במצב קשה במרכז הרפואי וולפסון בעקבות קריש דם שנגרם מישיבה ממושכת על מנוף.

היריון ולידה 

ההיריון וכן ששת השבועות הראשונים לאחר הלידה מלווים בסיכון יתר להתפתחות קרישי דם, בין השאר על רקע עלייה בלחץ על כלי הדם באזור הרגליים והאגן. בקרב נשים עם נטייה מולדת לקרישי דם – הסיכון חמור עוד יותר בהיריון ולאחר לידה ו-1 מכל 20 עלולה לפתח שבץ מוחי כתוצאה מתסחיף של קריש דם.

כמו כן, מחקרים שונים מצביעים על קשר מבוסס בין קרישיות יתר לסיבוכי היריון, לרבות הפלות חוזרות בטרימסטר הראשון, רעלת הריון חמורה, פיגור צמיחה תוך רחמי של העובר, היפרדות שליה ומות העובר ברחם, וחלק מהמחקרים גם מצביעים על קשר בין קרישיות יתר ללידה מוקדמת. זאת ככל הנראה על רקע נטייה מוגברת לפתח קרישי דם בשליה המובילים לירידה באספקת הדם לשליה ולעובר. כמו כן, מחקרי מעקב העלו כי סיבוכים במהלך ההיריון עלולים לבשר על התפתחות קרישי דם גם בעתיד, חודשים ושנים לאחר הלידה.

פגיעות וניתוחים

פגיעה בכלי הדם וכן ניתוחים – המלווים בפגיעה בכלי הדם בהיותם טיפולים פולשניים – מעלים את הסיכון להתפתחות קרישי דם, זאת מאחר שהגוף במנגנון הישרדותי מאיץ התפתחות קרישים, כדי למנוע דימום. כמו כן, שכיבה ממושכת לאחר ניתוח, במהלך ההתאוששות, מעלה את הסיכון להיווצרות קרישי דם, ולכן מומלץ למטופלים לאחר ניתוחים שונים לקום מהמיטה במחלקה ולשוב בהדרגה ללכת.

מחקר אמריקאי מאוניברסיטת וויסקונסין שפורסם באביב 2014 בכתב העת JSLS, העלה כי גם זמן הניתוח מעלה את הסיכון לקרישיות יתר בתקופת ההחלמה, ובקרב אנשים שעברו ניתוח רובוטי להסרת הערמונית, כל התארכות של 30 דקות בניתוח העלתה ב-60% את הסיכון לפתח קרישי דם וכל התארכות של שעה העלתה את הסיכון לקרישים פי 2.8.

גלולות למניעת היריון

גלולות למניעת היריון, שהן מהתרופות בשימוש היומיומי הנרחב ביותר בקרב נערות ונשים בעולם, נקשרו בעבודות מחקר רבות עם עלייה בסיכון להיווצרות קרישי דם, מאחר והן מעלות את הנטייה של הגוף לייצר פקטורי קרישה בדם, אם כי לכל סוג של גלולה סיכון אחר לתופעה.

בדצמבר 2011 פורסם בכתב העת CMAJ מחקר ישראלי נרחב שנערך על נתוני מבוטחות קופת חולים כללית. בקרב 431,223 נשים שהשתמשו בגלולות למניעת היריון זיהו החוקרים 1,017 מקרים של אירועים רפואיים המלווים בהתפתחות קרישי דם (0.24%). המחקר העלה כי שימוש בגלולות מעלה ב-43% עד 65% את הסיכון לקרישי דם.

מחקר בריטי ממארס 2015 העלה כי באופן כללי הסיכון לקריש דם בווריד גבוה יותר עם גלולות חדשות מהדור השלישי בהשוואה לגלולות ותיקות יותר, וכי הסיכון היה הנמוך ביותר עם גלולות המכילות את החומר levonorgestrel – גלולות נפוצות מאוד מהדור השני.

טיפול הורמונאלי חלופי

טיפול הורמונאלי חלופי נקשר אף הוא ברבות השנים בסיכון עודף לקרישיות דם על רקע עלייה ביכולת של הדם לייצר קרישים. בין השאר מחקרים הראו כי טיפול הורמונאלי חלופי מעלה את הרמות בדם של פקטורי קרישה מס' 1 (פברינוגן), 2 (פרותרומבין), 7, 8 ו-10, וירידה ברמות חלבונים נוגדי קרישה בדם, כמו חלבון C וחלבון S. מחקר מסקוטלנד שפורסם בשנת 2005 בכתב העת Gender Medicine העריך את הסיכון העודף לקרישיות בקרב נשים שמטופלות בטיפול הורמונאלי חלופי בתוספת סיכון של פי 2 עד פי 4.5 לפתח קרישי דם, כשהסיכון גבוה בעיקר בקרב נשים המטופלות בתרופות המכילות אסטרוגן ופרוגסטרון, בהשוואה לאלה המטופלות באסטרוגן בלבד.

מחלות ומצבים רפואיים

מחלות תורשתיות ומוטציות גנטיות

מספר מחלות תורשתיות גורמות לנטייה מולדת להיווצרות קרישים בכלי הדם, דהיינו ל'טרומבופיליה מולדת'. מחקרים שונים זיהו סיכון מוגבר לקרישי דם בקרב משפחות שונות, מה שמצביע על גנטיקה כגורם סיכון נוסף לתופעה. לעתים נטייה זו בעייתית רק בשילוב עם גורמי סיכון נוספים לקרישיות, כמו היריון.

אחת המוטציות העוברת בתורשה וגורמת לקרישיות יתר קרויה 'פקטור 5 ליידן' (ובלעז: Factor V Leiden). מוטציה זו המבטאת שינוי בגן המקודד לגורם קרישה מס' 5, היא השכיחה ביותר שנקשרה לקרישיות יתר, ומזוהה בקרב 2% עד 8% מהאוכלוסייה הלבנה. ההערכות כי 25% מהאירועים של תסחיף ריאתי ופקקת ורידים נגרמים על רקע המוטציה. לצדה, מוטציות נוספות מתבטאות בנטיית יתר לקרישיות, לרבות מוטציה בגן MTHFR השכיחה בעיקר בקרב יהודים ממוצא בוכרי ומוטציה בחלבון פרותרומבין הקרוי גם 'פקטור קרישה 2' – המסומנת באותיות G20210A. מוטציות נוספות זוהו עם סיכון עודף לקרישיות יתר בגנים המסומנים SERPINC1, גן פקטור 11 ו-GP6.

מיגרנה

כאבי ראש מסוג מיגרנה עשויים להיות מלווים בסיכון יתר להתפתחות קרישי דם ושבץ מוחי. חוקרים מאוסטריה דיווחו בספטמבר 2008 בכתב העת Neurology כי הנטייה לפתח פקקת ורידים בקרב אנשים עם מיגרנות (18.9%) גבוהה בהשוואה לנטייה בקרב אנשים ללא מיגרנה (7.6%), ובהמשך דווחו ממצאים דומים בעבודות נוספות, אשר הובילו לשלילת ההערכה כי טרשת עורקים היא שעומדת בבסיס הסיכון העודף לשבץ מוחי בקרב אנשים עם מיגרנה, כשהתברר כי תסחיף כתוצאה מפקקת ורידים הוא הסיכון המרכזי במצבים אלה.

לפי עבודות, הסיכון לקרישיות יתר ולשבץ מוחי גבוה בעיקר בקרב אנשים הסובלים ממיגרנה המלווה בתחושה מקדימה של אאורה – עד פי 2.4 יותר משאר האוכלוסייה, לפי מחקר שדווח בפברואר 2016 בכנס בינלאומי לשבץ מוחי על ידי חוקרים אמריקאים מאוניברסיטת דרום קרוליינה על סמך מחקר נרחב בקרב 12,844 נבדקים בוגרים.

לחץ דם גבוה

עבודות רבות קושרות בין לחץ דם גבוה לבין סיכון מוגבר לקרישיות יתר. מחקרים רבים אף מצביעים על יתר לחץ דם כחוליה המקשרת בין גורמי סיכון אחרים לבין קרישיות יתר, כמו היווצרות קרישים לאחר ניתוח או כתוצאה מגידול סרטני. מחקר איטלקי מינואר 2008 שפורסם בכתב העת Circulation, העלה כי יתר לחץ דם מעלה ב-51% את הסיכון להתפתחות קרישי דם.

הסיכון לקרישיות גבוה במיוחד כשקיים לחץ דם גבוה בכלי הדם בריאות – תופעה הקרויה 'יתר לחץ דם ריאתי', וקיים גם מנגנון הפוך שבו קריש דם מהווה מקור ליתר לחץ דם, כשהוא נצמד לדופן כלי הדם בריאות וחוסם את זרימת הדם – תופעה הקרויה 'מחלה תסחיפית כרונית' ובלעז בקיצור CTEPH (קיצור של Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension).

סוכרת

גם סוכרת נקשרה בעבודות שונות לסיכון מוגבר לקרישיות יתר, ובמחקר האיטלקי שפורסם בינואר 2008 בכתב העת Circulation, העלתה המחלה ב-42% את הסיכון להתפתחות קרישי דם. עם זאת, עבודות אחרות שוללות קשר ישיר בין סוכרת לקרישיות, ומצביעות על כך שמדובר בקשר עקיף – על רקע גורמי סיכון מתערבים כמו לחץ דם גבוה ומשקל עודף.

משקל עודף

אנשים עם עודף משקל והשמנת יתר נמצאים בסיכון לפתח קרישי דם, ובייחוד אנשים עם השמנה ביטנית, בין השאר על רקע הלחץ הנוצר כתוצאה מהשומן לכלי הדם באגן וברגליים וכן על רקע סיכון משולב עם גורמי סיכון נוספים. במחקר האיטלקי שפורסם בינואר 2008 בכתב העת Circulation, השמנת יתר העלתה פי 2.33 את היכון להיווצרות קרישי דם, בהשוואה לאנשים עם מדד השמנה (BMI) תקין. על רקע סיכון זה מומלץ לאנשים עם משקל עודף על ביצוע פעולות שונות למניעת קרישים, לרבות התאמת תזונה נכונה ופעילות גופנית.

תזונה עתירת שומנים כולסטרול

הקשר בין עודף שומנים (ליפידים) בדם וכולסטרול גבוה לבין קרישיות יתר אינו מבוסס, אולם נצפה בעבודות שונות. בין השאר מוערך כי למולקולות שומן החודרות לדם יש אפקט מעודד קרישיות וכן הן עלולות לפגוע בתאי המעטפת הפנימית של כלי הדם – האנדותל – באופן העלול להוביל להיווצרות קריש. בנוסף, חלק ממולקולות השומן גם זוהו כבעלות דפוס פעילות הדומה לזה של חלק מפקטורי הקרישה בדם, באופן המעודד התפתחות קרישים. מחקר אמריקאי הקרוי Jupiter מאוניברסיטת הארווארד שפורסם באפריל 2009 בכתב העת New England Journal of Medicine העלה כי נטילה קבועה של תרופות להורדת כולסטרול מסוג סטטינים במינון של 20 מ"ג ליום מפחיתה בכ-40% את הסיכון להתפתחות קרישי דם. עם זאת, הממצא אינו חד משמעי, ומחקר ישראלי מקופת חולים כללית שפורסם ביולי 2014 בכתב העת Journal of Thrombosis and Thrombolysis מצא כי נטילת סטטינים בקביעות אינה משפיעה על הסיכון לקרישיות יתר.

זיהומים

זיהומים שונים נקשרו לסיכון יתר לקרישיות. כך, למשל, בישראל, מחקר שנערך בקופת חולים מכבי ופורסם ביולי 2013 בכתב העת Annals of Hematology העלה כי זיהום בנגיף CMV (ציטומגלו וירוס) מגדיל פי 2.49 את הסיכון לפתח קריש דם ורידי. באפריל 2012 דיווחו חוקרים אמריקאים מאוניברסיטת מישיגן על סיכון מוגבר לקרישי דם בקרב אנשים שנדבקו בזיהומים מסוגים שונים בדרכי השתן, העור ומערכת הנשימה. צוות החוקרים מצא עוד בשנת 2009 כי גם בקרב אנשים שנדבקו בנגיף שפעת החזירים (H1N1) הייתה נטיית יתר לפתח קרישי דם.

סרטן

מספר סוגים של גידולים סרטניים מעלים את כמות החומרים בדם הגורמים להיווצרות קרישי דם. מחקר אמריקאי נרחב מאוניברסיטת קליפורניה, שפורסם בשנת 2005 בכתב העת Thrombosis and Haemostasis מצא כי לפחות 20% מהמקרים החדשים של קרישי דם נגרמים על רקע התפתחות של גידול סרטני שאובחן או שטרם אובחן. לפי מחקרים, קרישי דם מתפתחים בקרב 6.9% מחולי סרטן המוח, 5.3% מחולי סרטן הלבלב, 4.5% מחולי סרטן הקיבה, 3.7% מחולי סרטן הדם (לוקמיה) ו-3.6% מחולי סרטן הוושט. כמו כן, לאנשים עם סרטן ריאה מדווח על סיכון מוגבר לקרישיות על רקע הגידול הסרטני בשילוב גורם סיכון נוסף מובהק שנקשר למחלה – עישון. עבודות העלו כי ככל שהגידול הסרטני אגרסיבי יותר ומתפשט יותר במהירות – הסיכון להיווצרות קרישי דם עולה. בנוסף, גם מספר טיפולים לסרטן מעלים את הסיכון לקרישיות יתר, לרבות טיפולים ניתוחיים ותרופתיים – ובעיקר כימותרפיה בגיל המבוגר.

מחלות לב

מספר מחלות כגון אי ספיקת לב המחלישות את תפקוד הלב והריאות עלולות להוביל להיווצרות קרישי דם, בין השאר על רקע פגיעה בשריר הלב ופגיעה אפשרית בשכבת האנדותל הפנימית בכלי הדם הסמוכים ללב. מחקרים העלו כי הסיכון לקרישיות יתר גובר כשקיימת פגיעה בצד הימני של הלב (וייתכן שפגיעה זו אף נוצרה במקור כתוצאה מתסחיף ריאתי קודם שלא אובחן). ככלל, 1 מכל 10 אנשים עם אי ספיקת לב נמצא בסיכון לפתח קרישי דם במהלך אשפוז, גם במידה וניתן טיפול תרופתי הולם במדללי דם.

מחלות מעי דלקתיות

מחלות מעי דלקתיות מסוג קרוהן וקוליטיס כיבית מעלות אף הן בשיעור גבוה יותר מפי 2 את הסיכון להיווצרות קרישי דם. מקור התופעה ככל הנראה בשילוב של מספר גורמים, לרבות תפקוד בעייתי של מערכת העיכול, מחסור בוויטמינים, התייבשות והעדר תנועה מספקת של הגוף במצב המחלה, לצד שינויים במנגנון קרישת הדם ופגיעה בשכבה הפנימית של כלי הדם - האנדותל. לכן, לחולים רבים עם מחלות מעי דלקתיות מומלץ ליטול מדללי דם שלא רק מפחיתים את הסיכון לקרישיות, אלא גם מסייעים לעתים לתפקוד טוב יותר של מערכת העיכול.

פגיעות חוט השדרה

נפגעי חוט שדרה סובלים אף הם בעיקר בתקופה הסמוכה לפגיעה מנטייה מוגברת להתפתחות קרישי דם ולחסימות בכלי הדם. זאת משום שבמקרים של שיתוק חלה האטה בתנועת הדם וכן הפרעה במנגנון הקרישה, שמעלות את הסיכון להיווצרות קרישי דם. למניעת התופעה, מקובל לתת לנפגעי חוט שדרה טיפול תרופתי בנוגדי קרישה או טיפול באמצעים מכאניים למניעת קרישים במשך 12-6 שבועות לאחר הפגיעה. במצבים שבהם לא ניתן לטפל בנוגדי קרישה, מקובל להכניס "פילטר" לווריד המוביל דם מהרגליים לריאות, כדי שאם יווצר קריש דם ברגל הוא ייתפס בפילטר ולא יגיע לריאות.

עדכון אחרון: מארס 2017