פרופ' הארלי טס מצא שפגיעה בתאי דם לבנים מסוג מסוים של תאי T, אשר מהווים חלק מן המערכת החיסונית שלנו, היא גישה יעילה לחסום את המחלה במודל של טרשת נפוצה בעכברים.

באופן רגיל, תאי ה- T מתוכנתים לתקוף חומרים זרים שפולשים לגוף האדם. אך למרות זאת, קורה לפעמים שתאי ה- T תוקפים חלק חיוני במערכת העצבים המרכזית, השכבה המגנה על תאי העצב, שידועה בשמה – המיאלין. פגיעה זו גורמת לסימפטומים הקשורים לטרשת נפוצה, שבניהם ניתן למצוא רעד, עייפות, פגיעה קוגניטיבית ועוד.

הויכוח התמקד בטיפול במהלך השכיח של המחלה, הטרשת הנפוצה ההתקפית-הפוגתית, בו ישנן תקופות בהן יש התקף ולאחריו תקופה של רגיעה. כ- 85% מתוך 2.5 מיליון האנשים שסובלים מטרשת נפוצה ברחבי העולם חוו מהלך מחלה התקפי-הפוגתי. "המדענים ניסוי להבין איך ומדוע מתרחש מעגל ההתקפים בכדי לייצר טיפול שיעכב את ההתקפים ויגביר את התקופות בהן יש רגיעה/רמיסיה", אמר פרופ' טס.

החוקרים התלבטו בין שני רעיונות. חלק חשבו כי תאי ה- T אשר מעורבים בכל התקף הם שונים וכי הם תוקפים כל פעם חלבון שונה של מיאלין. בהתאם לרעיון זה, תאי ה- T אינם מטרה ראויה שכנגדה כדאי לפתח מענה תרופתי. אך חוקרים אחרים לא מצאו תמיכה לרעיון זה במחקרים שערכו. "חשוב מאוד היה לפתור את הקונפליקט הזה, מכיוון שהמודלים המנוגדים הציעו שיטות טיפוליות שונות לחלוטין", אמר פרופ' טס.

בכדי לבחון נושא זה הנדס פרופ' טס זן מיוחד של עכברים בו ניתן היה לסמן ולעקוב אחר תאי ה- T הגורמים למהלך המחלה וכך לצפות ולהבין, שכאשר מחסלים את תאי ה- T המסומנים לאחר התקף, אין התקפים נוספים לאחר מכן.

"ניתן היה לבצע את חיסול תאי ה- T הרלוונטיים שסומנו, רק לאחר התפתחות של ההתקף השני או השלישי, ובכל פעם שבוצע "החיסול", לא נצפו יותר התרחשויות של התקפים" אמר פרופ' טס.

"עבודה זו משמעותית מכיוון שזו הפעם הראשונה שאנו מצליחים לבסס בבירור את הקשר בין הסיבה לתוצאה, וקישרנו בין תאי ה- T המסומנים לבין התפתחות ההתקפים, והראנו ללא ספק כי אלו אותם תאי T שתיווכו והיו אחראים להמשך מעגל ההתקפים".

פרופ' טס סיכם וקבע: "כי צריך לשים למטרה ולכוון אל תאי ה- T מחוללי המחלה בטרשת נפוצה מכיוון שזו, באופן וודאי, גישה טיפולית כדאית".

מתוך PHYSORG.com

תרגום ועריכה: ערן ברקוביץ'.