מטרת המחקר היתה לבדוק את הקשר בין הפרשת חלבון בשתן לבין חשיפה ארוכת-טווח ללחץ הדופק, ערכי הדם הסיסטוליים והדיאסטוליים וממוצעי לחץ הדם (לחץ הדם הדיאסטולי+ שליש מלחץ הדופק).

הפרשת החלבון ביממה נבדקה ב- 450 אנשים מתוך המחקר הקהילתי Baltimore Longitudinal Study of Aging (נורמוטנסיביים או עם יל"ד ללא טיפול, בגיל ממוצע 57, 53% נשים והפרשת חלבון פחותה מ – 200 מיקרוגרם/לדקה).

המדדים ארוכי-הטווח של לחץ הדם חושבו לכל משתתף ע"י חלוקת השטח מתחת לעקומה של מדידות סדרתיות של לחץ הדם (כ–5) במשך 1-22 שנים שקדמו למדידת הפרשת החלבון ע"י מספר שנות המעקב.

חציון (טווח בן-רבעוני) הפרשת החלבון בשתן בנשים היה 4.7 מיקרוגרם/דקה ו – 5.2 בגברים. הפרשת החלבון בשתן בנשים לא היתה קשורה למדדי לחץ הדם ארוכי-הטווח. לעומת זאת, תוך חישוב במודלים רבי-משתנים מתוקננים (כללו את כל מדדי לחץ הדם ארוכי-הטווח), נמצא שהפרשת החלבון בשתן בגברים היתה קשורה באופן עצמאי בלחץ הדם הסיסטולי ולא בדיאסטולי (מובהק) ובמובהקות גדולה יותר בלחץ הדופק ולא בממוצע לחץ הדם. בעיבודים סטטיסטיים נוספים נמצא שלחץ הדופק היה החזאי החזק ביותר להפרשת חלבון בשתן בגברים.

Farasat SM, Valdes C, Shetty V, et al. Is longitudinal pulse pressure a better predictor of 24 hour urinary albumin excretion than other indices of blood pressure? Hypertension.. [Epub ahead of print].
 

הפרשת חלבון בשתן, גם בתוך הטווח המקובל "התקין" מהווה סמן מוקדם לפגיעה גלומרולרית וגורם סיכון ידוע לתחלואה ותמותה קרדיו-וסקולרית.

במחקרים קודמים נמצא שהקשר בין הפרשת החלבון בשתן והסיכון הקרדיו-וסקולרי הוא לינארי ללא סף ספציפי. תוצאות מחקר זה שהוא הראשון מסוגו, בו נמצא שלפחות בגברים, חשיפה כרונית ללחץ דופק מוגבר יכולה לגרום להפרשה מוגברת של חלבון בשתן, תומכות בהנחה שקושרת את לחץ הדופק לאורך זמן בנזק מיקרו-וסקולרי בכליות.

אין למחברים הסבר מדוע הממצאים תקפים רק לגבי גברים ולא לנשים. הם מנסים להסביר זאת במשך מעקב קצר יותר בנשים מאשר בגברים ובממצאים במחקר זה שהראו הפרשה מופחתת מובהקת של חלבון בנשים עם פחות גורמי סיכון.

הם מציינים גם שבמחקרים רבים נמצאה הפרשה מוגברת של חלבון בגברים מאשר בנשים אולי בגלל הבדל בין-מיני בתיפקוד האנדותל וההמודינאמיקה של הגלומרולוס. מכל מקום, ממצאי מחקר זה מעלים את המחשבה שתרופות שמפחיתות את קשיחות העורקים המרכזיים יכולות להיות יעילות יותר בהגנה על הכליות מאשר תרופות שמורידות את לחץ הדם עם השפעה מרכזית פחותה (כמו חוסמי בטה "ישנים").

במחקרים בבני אדם נמצא שמעכב הוואזופפטידזה – omapatrilat היה יעיל יותר מאשר אנלפריל בהורדת הקשיחות בוותין (אאורטה) הקריבני (J Am Soc Nephrol 2001;12-2051-9). במודל חיות של גלומרולוסקלרוזיס נמצא שתרופה זאת בהשוואה לאנלפריל, מורידה יותר את הלחץ הגלומרולרי, את הפרשת החלבון ונותנת הגנה טובה יותר על הכליות.
 

מתוך האתר של החברה הישראלית ליתר לחץ דם.

http://www.ish.org.il/jan2010.asp