התגלה תפקיד חדש של חלבוני קרישה- יצירת צלקת במוח ובחוט השדרה.

ממצאי המחקר שפורסמו בגליון מרץ של Journal of Neuroscience הראו כי פיברינוגן נושא עימו פקטור "רדום", אשר גורם לתאי המוח ליצור צלקת כאשר הוא מגיע למקום הפציעה. צלקת במוח או בחוט השדרה יכולה למנוע את הקשר בין תאי העצב ולמנוע מהחולים להגיע להחלמה מלאה. לאחר פגיעה טראומטית במערכת העצבים, כגון פצע דקירה או שבץ, ישנה דליפת פיברינוגן מכלי דם פגומים לתוך רקמת המוח או חוט השדרה  ומתחילה להיווצר במקום רקמה צלקתית. השאלה הבסיסית במחקרים של פגיעה במערכת העצבים המרכזית הייתה זיהוי מקור האות הראשון שגורם לצמיחת הצלקת.

"המחקר שלנו מראה כי הגורם לקרישת הדם הוא שחקן חשוב במערך היווצרות הצלקת", אומרת ד"ר קטרינה אקסוגלואו. טיפולים שקיימים היום נועדו לשפר את התחדשות תאי העצב תוך התמקדות בצמצום רקמת הצלקת הקיימת. התוצאה של המחקר החדש מציעה כי דיכוי חלבונים אלו בדם עשוי להוות פריצת דרך ולמנוע בכלל היווצרות צלקת במקום הפציעה."

כדי לקבוע מה התפקיד אותו ממלא פיברינוגן במבנה הצלקת, החוקרים השתמשו במודל של טראומה במוח אצל עכבר. כאשר פיברינוגן הוסר מזרם הדם, לעכברים היו צלקות קטנות יותר באופן דרמטי.

מתוך-Medical News Today

תרגום ועריכה: אנה רייזמן