לחץ דם
מנהלי קהילה
חוקרים זיהו מנגנון באמצעותו תאי שריר שולטים בלחץ הדם
חוקרים אמריקאים זיהו את המנגנון שמעודד תאי שריר חלק המצויים בכליות לייצר מרכיבים שתורמים להורדת לחץ הדם. התקווה: הגילוי יאפשר לפתח טיפולים חדשניים ללחץ דם גבוה
לחץ דם גבוה מהווה תופעה רווחת ששכיחותה עולה בעשורים האחרונים, לצד העלייה בהיקפי האנשים עם השמנה וסוכרת סוג 2. עלייה בלחץ דם מהווה גורם לסיכון למחלות לב וכלי דם ותחלואה כרונית כוללת. לפי אומדני ארגון הבריאות העולמי (WHO), ל-1.28 מיליארד מהאנשים בעולם בגילי 30 עד 79 יש יתר לחץ דם, בהם כשני שליש מהתושבים במדינות עניות ומתפתחות. מעבר לכך, מוערך כי קרוב למחצית מהבוגרים (46%) עם לחץ דם גבוה אינם מודעים למצב זה, ופחות ממחצית (42%) מאובחנים ומטופלים תרופתית.
ברבות השנים פותחו טיפולים תרופתיים שונים ללחץ דם גבוה הפועלים במנגנונים ביולוגיים מגוונים, בין השאר תרופות מקבוצת המשתנים שפועלות לעיכוב פעילותן של משאבות שנמצאות בכליה והקטנת ספיגת המלחים והמים מצינוריות הכליה למחזור הדם; תרופות מקבוצת חוסמי בטא וחוסמי אלפא שלמעשה חוסמות קולטנים בגוף ובכך מעכבות את פעילותה של מערכת העצבים הסימפטטית; תרופות המעכבות את המערכת ההורמונלית שמסייעת בוויסות לחץ הדם: רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון; ותרופות החוסמות את תעלות הסידן בקרומי תאי הגוף. כיום הגישה הרווחת היא לשלב מספר קבוצות של תרופות בטיפול להורדת ערכים גבוהים של לחץ דם.
עתה מדווחים חוקרים אמריקאים כי הצליחו לזהות מנגנון נוסף שמסייע באיזון לחץ הדם, אשר עשוי לפתוח צוהר לפיתוח טיפולים תרופתיים חדשים למחלה.
מתג ביולוגי
החוקרים מהמרכז לחקר בריאות הילד באוניברסיטת וירג'יניה (UVA) התמקדו בתאי השריר החלק שמצפים את העורקים. תאים אלה לרוב מסייעים לגוף לשלוט בלחץ הדם על ידי התכווצות והרפיה. עם זאת, כאשר לחץ הדם יורד באופן משמעותי למשך תקופה ארוכה, תאי שריר חלקים המצויים בכליות מפרישים את ההורמון 'רנין' המהווה חלק מהציר ההורמונלי: רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון התורם לשמירה על ערכי לחץ דם תקינים.
בעבר לא היה ידוע מה גורם לתאי שריר חלק בכליות לשנות את פעילותם ולהתחיל לייצר רנין. כעת, במסגרת מחקר מעבדתי בעכברים, החוקרים הצליחו לזהות "מתג ביולוגי" ששולט בשינוי זה, ומסביר מה גורם לתאים להתחיל להשתמש בכוח העל שלהם ולהפריש רנין כדי לאזן את לחץ הדם בכלי הדם בגוף – מתג המופעל על ידי ביטויים גנטיים ספציפיים (epigenetic switch).
בהמשך, החוקרים זיהו תשעה גנים שגורמים לתאי השריר החלק להפסיק לייצר רנין. בנוסף, הם זיהו גנים שיכולים לעורר את התא, להפעיל את המתג הביולוגי, ולגרום לו לחדש את ייצור הרנין. גילויים אלה יכולים להניב בהמשך פיתוח של טיפולים תרופתיים חדשים ליתר לחץ דם.
המחקר נתמך על ידי מענקים מטעם המכון הלאומי לבריאות בארה"ב (NIH), וממצאיו מדווחים בגיליון יולי 2024 של כתב העת Hypertension.
שליטה בלחץ הדם
"הגילוי כיצד פועל המתג הביולוגי של תאי השריר החלק בכליות עוזר לנו להבין כיצד הגוף שלנו שולט בלחץ הדם", אמר ראש צוות החוקרים, פרופ' ר. אריאל גומז (Gomez) בהודעה לעיתונות עם פרסום הממצאים. הוא מוסיף כי "הבנת האופן בו תאים של כלי דם משנים את זהותם תוכל לסייע בפיתוח תרופות חדשות לטיפול בלחץ דם גבוה ובמחלות כלי דם".
ד"ר ג'ייסון פ. סמית (Smith), החוקר הראשי, מסכם כי "בסופו של דבר, מכיוון שרנין קריטי לבריאותנו, הבנה טובה של האופן שבו הגוף שלנו שולט בייצורו עשויה להיות הייסוד לאופן בו אנו מטפלים ביתר לחץ דם".
הממצא החדש הוא גילוי נוסף בשורת ניסיונות לאחרונה להתחקות אחר מנגנונים ביולוגיים נוספים שיוכלו לתרום לפיתוח טיפולים חדשים בלחץ דם גבוה. בחודש מאי האחרון (2024) דווח כי חוקרים אמריקאים מאוניברסיטת ייל מקדמים באמצעות מענק מטעם המכון הלאומי לבריאות בארה"ב בחינה מתקדמת של נתוני מאגרים נרחבים במטרה לזהות שיטות טיפול חדשות להתמודדות עם יתר לחץ דם, וזאת תוך מיפוי נתונים שנאספים מתיקים רפואיים אלקטרוניים של מעל למאה מיליון איש. ממצאים ראשוניים מהמחקר שפורסמו באפריל 2024 בכתב העת JAHA של איגוד הקרדיולוגים האמריקאי זיהו עלייה בהיקף המתמודדים עם יתר לחץ דם בארה"ב סביב 2019-2018, וזיהו כי ברבע מהמקרים המחלה אינה נשלטת היטב על ידי התרופות – מצב המכונה ברפואה 'יתר לחץ דם עמיד לטיפול'. בישראל נאמדים במסגרת התוכנית הלאומית למדדי איכות ברפואת הקהילה היקף האנשים עם יתר לחץ דם בקרב המאובחנים מסוברת. מהנתונים עולה כי נכון לשנת 2023 תועדו חמישית (20.5%) מהסוכרתיים הבוגרים מגיל 18 ומעלה עם לחץ דם שאינו מאוזן.