מידעהצהרת נגישות
תצוגת צבעים באתר(* פועל בדפדפנים מתקדמים מסוג chrome ו- firefox)תצוגה רגילהמותאם לעיוורי צבעיםמותאם לכבדי ראייהא+ 100%א-סגירה

מחלות לב

מנהלי קהילה

פרופ' סער מנחה
פרופ' סער מנחה
מנהל היחידה לקרדיולוגיה התערבותית (צנתורים) במרכז הרפואי שמיר (אסף הרופא). רופא עצמאי ומצנתר- קופ"ח מכבי. פרופ' בחוג לקרדיולוגיה, אוניברסיטת תל-אביב. תחומי עניין: קרדילוגיה התערבותית, קרדיולוגיית ספורט, מניעת מחלות לב, מחלות לב מבניות, מניעת שבץ מוחי.
ד
ד"ר אבישי גרופר
אני בוגר בית הספר לרפואה של האוניברסיטה העברית והדסה בירושלים. השלמתי התמחות ברפואה פנימית במרכז הרפואי תל אביב ע"ש סוראסקי, ובקרדיולוגיה במרכז הרפואי שיבא, תל השומר, והתמחות בתחום של אי ספיקת לב, השתלות לב ולב מלאכותי (LVAD) במרכז הרפואי MAYO CLINIC במינסוטה, ארה"ב. לאחר החזרה לארץ עבדתי כרופא בכיר ביחידה לטיפול נמרץ לב ובמכון לאי ספיקת לב, ומנהל מרפאות המערך הקרדיולוגי בשיבא, תל השומר. כיום אני מנהל היחידה לאי ספיקת לב במרכז הרפואי שמיר (אסף הרופא). אני יו"ר החוג לאי ספיקת לב באיגוד הקרדיולוגי בישראל וחבר באיגוד האירופאי לאי ספיקת לב ובאיגוד הבינלאומי להשתלות לב. אני מרצה בכיר בפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר באוניברסיטת תל-אביב ומעורב במספר רב של מחקרים בארץ ובחו"ל בתחום אי ספיקת לב, השתלות לב ולב מלאכותי (LVAD). מרצה בכנסים בארץ ובחו"ל. במסגרת עבודתי אני עוסק בטיפול במחלות שריר הלב, אי ספיקת לב, השתלת לב מלאכותי (LVAD), השתלות לב, מחלות מסתמיות ויתר לחץ ריאתי. אני רואה חשיבות רבה בהדרכה לאורח חיים בריא ומניעת מחלות לב.
ד״ר בתלה פלאח
ד״ר בתלה פלאח
רופאה מומחית ברפואה פנימית וקרדיולוגיה. בוגרת הטכניון לאחר השלמת התמחות כפולה בב״ח הדסה עין כרם. כעת במהלך השתלמות בצנתורים וקרדיולוגיה התערבותית בבית החולים שיב״א תל השומר.
דייאנה קליין
דייאנה קליין
פסיכולוגית שיקומית מומחית, קליניקה בפתח תקווה. עד לשנת 2022, הייתי פסיכולוגית אחראית במכון לשיקום חולי לב, בי״ח שיבא תל השומר.

מובילי קהילה

איתן אביר
איתן אביר
הי לכולם, שמי איתן, בן 44, אב לשלושה ילדים מקסימים, מאוד אוהב לרכוב על אופניים אופניים בשטח, טיולים, בילויים ובעיקר אוהב אנשים. בחודש נובמבר 2015 עברתי השתלת לב בארצות הברית , לאחר המתנה בישראל של מעל שנה, כחצי שנה מתוך תקופה זו באשפוז בבית חולים. בגיל 17 אובחנה בליבי קרדיומיופטיה. עד גיל 41 לא תסמיני כלל ואז תוך זמן קצר מאוד (חודשים ספורים) חלה הרעה משמעותית במחלת הלב שהוגדרה אז כאי ספיקה חמורה שהכניסה אותי לרשימת המתנה להשתלת לב. כבר במהלך האשפוז הארוך אפשר לומר שגיליתי את עצמי מחדש ונוכחתי שיש לי כוחות נסתרים שאף פעם לא ידעתי על קיומם. תקופה ארוכה באשפוז בבית חולים היא לא פשוטה ושואבת כוחות פיזיים ובעיקר מנטליים רבים. במהלך תקופת האשפוז נוכחתי שההתמודדות היא שונה לגמרי בין חולה לחולה ולא כולם מצליחים לאזור את הכוחות הדרושים להתמודדות הקשה והארוכה. לחוות על בשרי את החוויות הלא פשוטות לעיכול ומצד שני לצפות מהצד בדרכם הייחודית של חולים אחרים להתמודד הביאה אותי להחלטה להקדיש מזמני ומנסיוני לתמיכה ועזרה לחולי לב.
גיל מלצר
גיל מלצר
בן 56. נשוי. אבא של עומר (8) ומיקה (6). חולה לב. מייסד ומנכ"ל אגודת הלב הישראלי - העמותה למען מטופלי לב וכלי דם
ורד שיראזי
ורד שיראזי
חולת לב מילדות, חולת פיברומיאלגיה ומושתלת לב כ4 שנים. מורה בנשמתי ועסוקה בלעשות טוב בעולם.
כמונימחלות לבחדשותהקשר שבין חסר שינה ודלקתיות

הקשר שבין חסר שינה ודלקתיות

חוקרים אמריקאים זיהו תהליך ביולוגי ייחודי שמאופיין בשיבוש פעילות המערכת החיסונית על רקע חסר שינה – אשר מעלה את הסיכון למחלות דלקתיות וכרוניות וגם עשוי להיות בלתי הפיך


(צילום: shutterstock)
(צילום: shutterstock)

בשנים האחרונות עולה המודעות בעולם הרפואה לנזקים של הפרעות שינה וחסר שעות שינה כתוצאה מנדודי שינה-אינסומניה והרגלי שינה לקויים.

 

מחלות רבות מאופיינות בנדודי שינה, ובהן מחלות עם פעילות דלקתית מוגברת, אולם לא ברור האם תסמינים של מחלות דלקתיות כרוניות הם שמובילים להפרעות שינה, או שנדודי שינה מצידם גורמים לפעילות דלקתית ולהתפתחות מחלות.

 

עתה הדגימו חוקרים אמריקאים במחקר בהשתתפות נבדקים בריאים כיצד חסר שעות שינה מוביל לעלייה ושינוי בפעילותם של תאים במערכת החיסונית הקשורים בדלקתיות מוגברת, באופן שמגביר את הסיכון לתחלואה דלקתית וכרונית.

 

שינויים אפיגנטיים

 

בעוד שהמערכת החיסונית זקוקה לפעילות דלקתית מתונה כדי להילחם בזיהומים פולשים ולשקם פציעות, הרי שפעילות דלקתית מוגברת עלולה להיות מזיקה לגוף ומגבירה את הסיכון למצבים כרוניים ואוטואימוניים ומחלות, כגון יתר לחץ דם, סוכרת ומחלות לב וכלי דם.

 

במסגרת המחקר בוצע ניסוי מצומצם בקרב 14 נבדקים צעירים ובריאים בגיל 35 בממוצע ללא הפרעות שינה, כמחציתם נשים (7). המחקר נמשך לפרק זמן ארוך באופן משמעותי בהשוואה לניסויים מסוג זה – כשישה שבועות, בהבדל ממחקרים אחרים שבוחנים את השפעות השינה על הגוף אשר לרוב אורכים ימים בודדים עד שבוע. כל הנבדקים במחקר צוידו בחיישן תנועה (אקסלרומטר) שהוצמד למפרק כף היד ואפשר לעקוב אחר איכות השינה ומשך השינה לאורך כל היממה.

 

בששת השבועות הראשונים למחקר, כל נבדק נתבקש להקפיד על שבע עד שמונה שעות שינה בלילה, בהתאם להמלצות הארגונים הרפואיים הרשמיים לאוכלוסייה הבוגרת, והנבדקים ישנו בממוצע 7.4 שעות שינה בלילה. בששת השבועות הבאים נתבקשו הנבדקים לצמצם את משך השינה ב-90 דקות בכל יום, וישנו בממוצע 6.1 שעות שינה בלבד ללילה.

 

במהלך המחקר נאספו דגימות דם מהנבדקים בכל יום בשעות הבוקר (סביב 11:00 בבוקר) ואחר הצהריים (סביב השעה 15:30), במטרה להעריך את תפקוד תאי המערכת החיסונית.

 

התברר כי בעוד שבשבועות הראשונים למחקר תוצאות הבדיקות שהתקבלו היו תקינות, הרי שבששת השבועות שבהם פיתחו הנבדקים חסר שינה – חלה עלייה ברמותיהם של תאים מסוימים במערכת החיסונית בבדיקות דם שנאספו בשעות אחר הצהריים בלבד. בעוד שרוב תאי המערכת החיסונית נותרו ברמה תקינה לאורך כל המחקר, לרבות תאים מסוג B ו-T של המערכת החיסונית, חסר השינה הוביל לרמות גבוהות של סוג ספציפי של תאים הקרויים 'מונוציטים' (Monocytes) – שהמהווים תאי אם לייצור 'מאקרופאגים', התאים החשובים ביותר במערכת החיסונית שמסוגלים לבלוע פתוגנים שחדרו לגוף. החוקרים זיהו עלייה בתאי מונוציטים מסוג CD14- ו-CD16+, באופן שמצביע על נטייה לפעילות דלקתית מוגברת.

 

כמו כן, בשעות הערב דווח על עלייה ברמותיהם של תאי גזע של המערכת החיסונית (HSPC, קיצור של Hematopoietic Stem and Progenitor Cells) שנעו בזרם הדם – מה שמעיד על פעילות מומרצת של תאי הגזע.

 

בנוסף, בדיקות הדם זיהו שינויים אפיגנטיים בתאי המונוציטים שרמתם הייתה גבוהה יותר לאחר חסר שינה ממושך. המדובר למעשה בשינויים בחלבונים וחומרים כימיים שמוצמדים למטען הגנטי בתאים ומכוונים את פעילותם. בשנים האחרונות גוברת המודעות לחשיבותם של שינויים אפיגנטיים בהתפתחות מחלות, זאת מאחר והאפיגנום הוא למעשה זה שמפעיל ומכבה גנים בהתאם לטריגרים סביבתיים והתנהגותיים שונים, כגון תזונה, עישון סיגריות וכן שינה – ובמקרה זה, חסר שינה.

 

ממצאי המחקר הצביעו על כך שתהליכים אפיגנטיים שאחראים על תפקודם של תאי המערכת החיסונית עוברים שינויים בתגובה לחסר שינה. שינוי זה מעלה את הנטייה של תאים אלה לדלקתיות מוגברת – ובכך מעלה את הסיכון להתפתחות מחלות כרוניות ודלקתיות.

 

בהמשך ביצעו החוקרים מחקר בעכברי מעבדה כדי לבחון האם חזרה לשעות שינה תקינות מסייעת "לאתחל" מחדש את המערכת החיסונית ולהשיב את התפקוד האפיגנטי התקין בתאי המערכת החיסונית. תחילה נמצא כי בעכברים, בדומה לבני אדם, חסר שינה הוביל לעלייה ברמות של מונוציטים ולשינויים אפיגנטיים אופייניים. אולם בהמשך התחוור לחוקרים כי גם לאחר עשרה שבועות שבהם הושבו העכברים למצב של שינה תקינה – משך זמן ארוך יחסית – השינויים במטען הגנטי של תאי המערכת החיסונית נותרו על כנם, וכך פעילות תאי המערכת החיסונית נותרה לקויה, כך שהעכברים למעשה הוסיפו להיות בסיכון מוגבר לתחלואה דלקתית כרונית. לפי ממצאים אלה, התהליך הפתולוגי שמתרחש בתאי המערכת החיסונית כתוצאה מחסר שינה הוא בחלקו לפחות בלתי הפיך בעכברים, והחוקרים מציינים כי בכוונתם להוסיף ולבחון ממצאים אלה גם בבני אדם – כדי לבדוק האם יצליחו להשיג תוצאות אופטימיות יותר.

 

המחקר נתמך על ידי המכון הלאומי לבריאות בארה"ב (NIH) וקרן Cure Alzheimer, וממצאיו דווחו לאחרונה בכתב העת Journal of Experimental Medicine.

 

חסר שינה ותחלואה

 

ממצאי המחקר מאפשרים לזהות ולו באופן חלקי תהליכים ביולוגיים שקושרים בין שינה לקויה לפעילות משובשת של המערכת החיסונית לאורך זמן, באופן שמעודד דלקתיות מוגברת ומעלה את הסיכון למחלות. החוקרים מציינים כי נדרשים מחקרים נוספים בהמשך כדי לזהות את המנגנונים המדויקים שמובילים להתפתחות מצבים דלקתיים כרוניים בתגובה למיעוט בשעות שינה.

 

בראיון לתקשורת האמריקאית עם פרסום הממצאים הדגיש החוקר הראשי, ד"ר קמרון מקאלפין מהמרכז הרפואי-אוניברסיטאי מאונט-סיני בניו יורק כי במסגרת המחקר "לא רק שמספר תאי המערכת החיסונית הקשורים בדלקתיות עלה, אלא שהתאים החדשים התפתחו באופן לקוי כך שפעילותם משובשת, וזאת כעבור שישה שבועות בלבד של חסר שינה. תהליכים אלה עשויים יחד להוביל לעלייה בסיכון למחלות שונות, למשל תחלואה קרדיו וסקולארית".

 

ממצאי המחקר מחדדים את החשיבות בהרגלי שינה נאותים, הכוללים הקפדה על 'היגיינת שינה' לשיפור איכות השינה ושמירה על שעות שינה מספקות בלילה.

 

ממצאי המחקר נתמכים בעדויות מעבודות נוספות בשנים האחרונות, שמדגימות את חשיבותה של שינה מספקת ואיכותית למניעת דלקתיות בגוף. מחקרים קבעו כי דילוג על שלב ה-REM של השינה המאופיין בתנועות עיניים מהירות, עשוי להיות מלווה בפגיעה ביכולת הקוגניטיבית והזיכרון וכן בעלייה בסיכון לתחלואה כרונית ואף לתמותה מוקדמת. כך, למשל, מחקר אמריקאי שפורסם במארס 2015 בכתב העת Sleep שזיהה קשר בין חוסר בשנת REM בגיל המבוגר לבין ירידה בתפקודים מוחיים ומחלות דמנציה.

 

מחקרים נוספים מזהים מנגנונים ביולוגיים נוספים שמושפעים ממיעוט בשעות שינה. במארס 2022 דיווחו חוקרים בריטיים בכתב העת Communications Biology כי זיהו כיצד שעות שינה מספקות בלילה, כשש עד שמונה שעות, מאופיינות בריכוז גבוה יותר של חומר אפור ב-46 אזורים שונים במוח, בהשוואה לחסר שינה.

 

עבודות רבות מדגימות כיצד שינה עמוקה משפרת את תפקוד המערכת החיסונית ומונעת תחלואה, וכיצד שינה לקויה פוגעת בבריאות. כך, למשל, מחקר אמריקאי שפורסם בחורף 2015 תיאר כיצד חוסר בשינה מגביר את התנגודת לאינסולין ומעלה את הסיכון לסוכרת. באביב 2022 הראו חוקרים אמריקאים כיצד חוסר בשינה מוביל להתפתחות כרס והשמנה ביטנית שאף היא מלווה בסיכון לתחלואה דלקתית כרונית משמעותית. 

 

כיום ידוע כי כל מחזור שינה בלילה אורך כ-90 דקות, ולבוגרים מומלץ להקפיד על שבע עד שמונה שעות בלילה כדי להשיג מספר מספק של מחזורי שינה לתפקוד תקין של מערכת החיסון. המלצות האיגוד האמריקאי לרפואת שינה (AASM) והקרן הלאומית לשינה בארה"ב (NSF) מורות על שינה של לפחות 11-9 שעות בלילה בגילי 13-10; 10-8 שעות בגילי 17-14; 9-7 שעות בגילי 64-18; ו-8-7 שעות בגילי 65 ומעלה.

 

Journal of Experimental Medicine, doi: 10.1084/jem.20220081

בעד-בן-שלם
14/11/22 10:24

למרות שהכתבה בנושא מעניין ההתחלה פגומה כי ברור במצב שהכאב מפריע להירדם שהדלקת גורמת נדודי שינה אפילו אם גם מחסור של שינה מחליש מערכת חיסון וגורם מעגל... עדיין אין ספק כאשר הכאב מורגש מספיק למנוע שינה לעומת מי שהכאב לא מונע שינה. אין ספק.