סוכרת סוג 1, המכונה גם "סוכרת נעורים", נגרמת מהרס תאי הבטא - התאים שמייצרים אינסולין בלבלב. באנשים עם סוכרת סוג 1, מערכת החיסון שאמורה להגן עלינו מפני חודרים זרים לגוף, מזהה בטעות את תאי הבטא כאויב, תוקפת ומשמידה אותם בהדרגתיות עד למצב בו הגוף לא מייצר אינסולין. ללא אינסולין, סוכרים מצטברים בדם ונוצר חוסר של סוכר בתאים, מה שעלול לגרום לנזקים קשים ומחייב הזרקת אינסולין.

עד לאחרונה ההנחה המקובלת הייתה שאנשים עם סוכרת 1 מאבדים לחלוטין את היכולת לייצר אינסולין אחרי תקופה קצרה עם המחלה, אך בשנים האחרונות, באמצעות שימוש בשיטות חדשות ורגישות להערכת נוכחות של אינסולין בגוף, נמצא שזה לא המצב בחלק מהמקרים וחלק מהאנשים עם סוכרת סוג 1 עדיין מייצרים כמות מסוימת של אינסולין, גם שנים לאחר הופעת המחלה. ממצאים אלה מעלים את התקווה שייתכן ואפשר יהיה לסייע לסוכרתיים להחלים באמצעות שימור וחידוש של התאים מייצרי האינסולין וכך להבטיח את המשך ייצור האינסולין בגוף.

בשנת 2012 פורסם בכתב העת Diabetes Care מחקר מבית החולים הכללי מסצ'וסטס בבוסטון בו נמצא שחלק מתאי הבטא האחראים לייצור אינסולין נשארים תקינים באנשים עם סוכרת סוג 1. במחקר נסרקו באמצעות שיטות חדישות דגימות דם שניטלו מ-182 אנשים עם סוכרת מסוג 1, בחיפוש אחר פפטיד-C - חלבון המיוצר בעת הפקת אינסולין, המשמש לבדיקת תפקוד הלבלב ומראה כמה אינסולין מייצר הגוף. להפתעת החוקרים החלבון אותר אצל 80% מהנבדקים שאובחנו עם סוכרת סוג 1 בחמש השנים האחרונות. הם אפילו איתרו את החלבון אצל 10% מהסוכרתיים שאובחנו 30-40 שנה קודם לכן.

כעת מתפרסם בכתב העת Diabetes Care מחקר חדש שמחזק את הממצאים וכן חושף מנגנון שעשוי להסביר אותם ולהוות בסיס לטיפולים עתידיים לסוכרת סוג 1.

במחקר שנערך על ידי חוקרים מאוניברסיטת אופסלה בשבדיה וכלל 113 מטופלים בוגרים שחיים עם סוכרת סוג 1 מזה עשור או יותר, נמצא כי כמעט מחציתם עדיין מפיקים כמות מסוימת של אינסולין.

החוקרים חשפו כי קיימים הבדלים בולטים במערכת החיסון בין מטופלים שאיבדו לגמרי את היכולת להפיק אינסולין ומטופלים שעדיין ייצרו כמות מסוימת של אינסולין. באנשים עם סוכרת סוג 1 שעדיין הפיקו אינסולין היו בדם רמות גבוהות הרבה יותר של אינטרלוקין 35 (interleukin-35) – חלבון (ציטוקין) השייך למערכת החיסון המשחק תפקיד בוויסות התגובה החיסונית. היו להם גם הרבה יותר תאים של מערכת החיסון שמייצרים אינטרלוקין 35 ומפחיתים את ההתקפות של מערכת החיסון על הגוף.

עדיין לא ידוע אם למטופלים היו רמות גבוהות של אינטרלוקין 35 כבר בעת הופעת המחלה או אם רמות החלבון עלו במשך השנים וכתוצאה מכך הוגבלה ההתקפה של מערכת החיסון על התאים בלבלב שמייצרים אינסולין.

במחקר קודם שנערך על ידי אותה קבוצת מחקר משבדיה, נמצא כי גם במטופלים עם סוכרת סוג 1 שאובחנה לאחרונה וגם במטופלים שחיים עם המחלה מזה זמן רב היו בממוצע רמות נמוכות יותר של אינטרלוקין 35, בהשוואה לאנשים בריאים. החוקרים גם הראו בחיות עם סוכרת סוג 1 כי ניתן למנוע התפתחות סוכרת ואף להחלים מסוכרת סוג 1 שכבר הופיעה בעזרת טיפול באמצעות אינטרלוקין 35.

הממצאים לפיהם בקרב כמחצית מהאנשים עם סוכרת סוג 1 קיימים תאי בטא מתפקדים אפילו כעבור עשר שנות מחלה מעודדים מאוד ומראים כי חלון ההזדמנויות לשימור תאי בטא באמצעות טיפולים עתידיים רחב משחשבו עד כה. החוקרים מקווים שהממצאים החדשים יובילו לפיתוח תרופה לסוכרת סוג 1 המבוססת על אינטרלוקין 35 ומתקדמים בעצמם עם מחקר חדש בנושא.

Diabetes Care, 2017; dc162121 DOI: 10.2337/dc16-2121