בשנים האחרונות בוחנים חוקרים בתחום הנוירולוגיה טיפולים תרופתיים פורצי דרך שנטילתם בסמוך לנזק המוחי מונעת מחלות ארוכות טווח.

טיפולים מוצלחים בתחום זה עד כה הם הטיפולים התרופתיים שניתן כיום לקבל בחלון זמנים צר לאחר שבץ מוחי, בקרב מי שמפונים במהרה לבתי החולים. טיפול בתרופה tPA הוכיח יעילות במניעת התפשטות השבץ וצמצום נזקים מוחיים משמעותיים בשבץ מוחי איסכמי. הטיפול ממיס את קריש הדם המוחי אם הוא ניתן תוך ארבע וחצי שעות בלבד מהיווצרות החסימה המוחית והופעת תסמיני השבץ.

עתה מדווחים חוקרים אמריקאים כי יתכן והצליחו לזהות טיפול תרופתי דומה שמאפשר למנוע אפליפסיה ממושכת, במידה וניתן תוך יומיים בלבד למי שפיתחו התקף אפילפטי ראשון.

התקווה: חוסמי גלוטמט

אפילפסיה היא הפרעה של מערכת העצבים המרכזית שמתאפיינת בפעילות חשמלית משובשת מוגברת בתאי העצב (נוירונים) שבמוח אשר גורמת להתקפים ספונטאניים המאופיינים בפרכוסים והתנהגות לא רגילה, תחושות שונות ולעתים חוסר מודעות לסביבה. המדובר במחלה מורכבת שמהווה למעשה אוסף של תסמונות נוירולוגיות.

החוקרים מבית הספר לרפואה ע"ש פרלמן באוניברסיטת פנסילבניה בדקו עכברים שגודלו במודל של מחלת האפילפסיה, ומצאו כי רק אחוז קטן מאוד של נוירונים מציגים שינויים לאחר התקף אפילפטי, אך שינויים אלה עלולים להפוך לקבועים ולעורר התקפים עתידיים שיכולים להשפיע על המוח כולו ולהוביל לפגיעה בקוגניציה, בזיכרון ובלמידה. בהמשך, החוקרים בחנו טיפול ניסיוני, שאם הוא ניתן תוך 48 השעות הראשונות לאחר ההתקף האפילפטי הראשון, ביכולתו למנוע שינויים ארוכי טווח אלה.

החוקרים פיתחו למעשה שיטה שמאפשרת לנטר בעכברים נוירונים בהיפוקמפוס במוח – אזור שנפגע לרוב במהלך התקפי אפילפסיה וחשוב גם לתפקודי זיכרון. החוקרים מצאו כי רק 20% מהנוירונים בהיפוקמפוס הופכים פעילים במהלך ההתקפים. עם הזמן כושלת יכולת החיבוריות של אותם נוירונים, שנחשבת לחיונית לצורך תהליכי למידה.

החוקרים השתמשו בחומר שמשמש חסם לקולטן לגלוטמט שמהווה את אחד המוליכים העצביים במוח – חומר המסומן באותיות IEM-1460. גלוטמט (Glutamate) הוא מוליך עצבי "מעורר", שנקשר לתהליכי זיכרון, אשר שייך לאותה המשפחה של המוליך העצבי GABA שיש תרופות רבות לאפילפסיה שפועלות לווסת את הפרשתו במוח. החוקרים הדגימו כי מתן החומר לעכברים תוך 48 שעות מהתקף האפילפטי הראשון מנע את המשך פעילות היתר של הנוירונים בהיפוקמפוס, באופן שמנע התקפי אפילפסיה חוזרים שנקשרים לפגיעה בקוגניציה ובלמידה. החוקרים דיווחו כי הם שואפים כעת האם לאתר חומרים הפועלים באופן דומה לחומר IEM-1460 כדי לחסום קולטנים לגלוטמט בבני אדם, שעשויים להועיל לאחר התקף אפילפטי רטשון למניעת התפתחות מחלת אפילפסיה כרונית ולמנוע את השלכותיה האפשריות על פגיעה בתהליכי חשיבה וזיכרון.

המחקר מומן על ידי מענקים מטעם המכון הלאומי לבריאות בארה"ב (NIH), וממצאיו מדווחים בגיליון ינואר 2024 של כתב העת Journal of Clinical Investigation.

המחלה הנוירולוגית השכיחה בעולם

"תאי העצב הפעילים יתר על המידה באפילפסיה מאבדים את יכולתם לבנות את הקשרים המוחיים החזקים (סינפסות) הדרושים ללמידה, מה שעשוי להסביר מדוע אנשים מסוימים עם אפילפסיה מתקשים בלמידה ובזיכרון", אמרה פרופ' פרנסיס ג'נסן (Jensen), ראש צוות החוקרים ומנהלת החטיבה לנירולוגיה בבית הספר לרפואה באוניברסיטת פנסילבניה בראיון לתקשורת עם פרסום הממצאים. "אם נוכל לעצור את תאי העצב האלה מלעבור שינויים לאחר שהופעלו על ידי ההתקפים, תקוותנו היא שנוכל גם למנוע לא רק את התקדמות האפילפסיה, אלא גם את הליקויים הקוגניטיביים שהחולים חווים בטווח הארוך".

בעוד שמיליוני אנשים חיים בעולם עם צורה כלשהי של אפילפסיה, עדיין לא ידוע מה גורם למחלה, ולא נמצאה עדיים תרופה לריפוי החולים, אם כי ישנן תרופות רבות שמסייעות למתן את תדירות ההתקפים ואף להעלימם לתקופות ממושכות. מחצית מהאנשים עם אפילפסיה מפתחים עם הזמן ליקויים קוגניטיביים, כגון בעיות בזיכרון, או בעיות בוויסות רגשי, אך עדיין לא ברור מדוע או כיצד אפילפסיה משנה את תאי המוח כדי לגרום לכך. אפילפסיה גם שכיחה יותר בקרב ילדים עם אוטיזם ואנשים שמאובחנים עם דמנציה.

לפי הערכות ארגון הבריאות העולמי (WHO), כ-50 מיליון איש בעולם סובלים מאפילפסיה, שהיא אחת המחלות הנוירולוגיות הכרוניות השכיחות ביותר, וכ-80% מתוכם חיים במדינות עם רמה סוציואקונומית נמוכה עד בינונית. על רקע חוסר נגישות לטיפולים לאפילפסיה במדינות עולם שלישי, וכן הסטיגמה שמלווה את המחלה, הסיכון לתמותה מוקדמת אצל חולי אפילפסיה גבוה פי 3 בהשוואה לאוכלוסייה הכללית.

Journal of Clinical Investigation, doi: 10.1172/JCI175167