במשך שנים רבות מחלה כליות כרונית משנית לסוכרת, יוחסה לחשיפה מתמדת לרמות גבוהות של גלוקוז בדם, עם פגיעה הדרגתית בכלי הדם הקטנים בכליה, המובילה לאובדן חלבון בשתן והתפתחות של אי ספיקת כליות מתקדמת.

במחקר הנוכחי מוצע כי קיימת השפעה ישירה של האינסולין על תאי הכליה, התורמת להתפתחות מחלת הכליה, וזאת ללא קשר ישיר לרמות הגלוקוז בדם.

כדי לבדוק רעיון זה החוקרים השתמשו בשני מודלים של עכברים, עם חסר גנטי של הקולטנים לאינסולין ע"ג תאי אפיתל מיוחדים בכליה, הקרויים פודוציטים, אשר בעלי תפקיד חשוב בשמירה על סינון החלבונים מן הדם המגיעים לכליה, ומניעת אובדן שלהם בשתן.

עכברים אלו מפתחים מחלת כליות סכרתית אופיינית, כבר כ-5 שבועות לאחר הלידה, וזאת למרות שערכי הסוכר בדם שלהם תקינים. התסמינים שלהם מחמירים ומתגברים במהלך 8 השבועות שלאחר מכן.

כאשר החוקרים בדקו את תאי הכליה מעכברים אלו בתרביות תאים, והוסיפו מינונים שונים של אינסולין, הם הראו כי האינסולין הוביל לשינויים במבנה התאים, המאפשרים את תפקודם בסינון החלבונים.

החוקרים פיתחו תאוריה בעקבות ניסויי םאלו, כי לאינסולין תפקיד חשוב בשמירה על תפקודם התקין של הפודוציטים בכליה. חסר של אינסולין, או חוסר תגובה לאינסולין, כפי שקורה בסוכרת, פוגע בתפקודם של הפודוציטים ישירות, ומוביל להפרשת חלבונים בשתן, המאפיינת את מחלת הכליות בסוכרת.

תאוריה זו מהווה פתח לפיתוח תרופות חדשות שיעבדו על מסלולי הסיגנל של האינסולין והתגובה אליו בתוך הכליות.

www.the-scientist.com/news/display/57735/

תרגום ועריכה: ד"ר נעמי לוין-יינה