על פי המחקר שנעשה בעכברים, אם "מכבים" את המולקולה CD95L, ישנו ריפוי של  חוט השדרה ולעכברים חזרה היכולת לזוז. לכן חומר אשר יצליח לחסום את "שליח המוות" עשוי להציע גישה חדשה לטיפול במחלות דלקתיות חמורות, וביניהן גם פגיעות בחוט השדרה.

כבר לפני מספר שנים, ד"ר אנה מרטין-ויללבה מהמרכז לחקר הסרטן בגרמניה הצליחה להפחית את ההשפעות של פגיעות בחוט השדרה אצל עכברים. היא הצליחה לשפר את יכולת החיות לנוע לאחר פגיעה בחוט השדרה על ידי ניטרול איתות של מולקולת CD95L. בעבודת מחקר שפורסם כעת, ד"ר מרטין-ויללבה והצוות שלה בחנו  כיצד CD95L משפיעה על רקמת העצב הפגועה.

עד כה, מדענים הניחו כי מולקולת CD95L, הידועה גם כ "שליח המוות"', נקשרת לקולטן המוות, CD95, על פני השטח של תאי העצב, ובכך מתחיל מוות תאים מתוכנן (אפופטוזיס) ונגרם עוד יותר נזק לרקמות העצב הפגוע .

ד"ר מרטין-ויללבה וצוותה הבחינו כי אצל עכברים לאחר פגיעות בחוט השדרה יש תגובה דלקתית ברקמות שמסביב לאתר הפגיעה. בתוך 24 שעות לאחר פציעה, מספר גדול של תאי דם לבנים נודדים למקום הפגיעה בחוט השדרה. תאים אלה הם בעיקר של מה שמכונה מערכת חיסון מולדת - מקרופאגים וניוטרופילים. החוקרים מצאו כי במקביל, עולה כמות CD95L על פני תאי הדם הלבנים, ככל הנראה כתוצאה מאיתות כימי בלתי מזוהה שנשלח על ידי הרקמה הפגועה.

במחקר האחרון שלהם, החוקרים הוכיחו כי איתות מולקולת CD95L אחראי להגירה של תאי המערכת החיסונית למקום הפגיעה. כאשר החוקרים חסמו את "שליח המוות" באמצעות סוכנים ספציפיים, ההגירה הגיעה לסיומה.

"אנו מניחים כי CD95L גורם לתגובות דלקתיות מזיקות בגוף האדם", אומרת מנהל הפרויקט ד"ר אנה מרטין-ויולבה. ניתוח של דגימות דם של חולים עם פגיעות בחוט השדרה הראה כי CD95L עולה על תאים של המערכת החיסונית תוך כמה שעות מרגע הפציעה.

זה סימן מעודד שמראה כי חסימת CD95L יכולה להוות גישה טיפולית מבטיחה עבור מחלות דלקתיות קשות כמו הפרעות אוטואימוניות, כגון דלקת מפרקים שגרונית או טרשת נפוצה. סוכן שיפעל נגד "שליח המוות" ימנע את ההגירה של תאים מעודדי דלקת של מערכת החיסון לתוך הרקמה הפגועה. 

חברה ביוטכנולוגית כבר פיתחה מעכב ספציפי אשר "מכבה" את מולקולת CD95L בגוף האדם.

252-Immunity, 2010; 32 (2): 240

מתוך-ScienceDaily

תרגום ועריכה: אנה רייזמן