מחקר חדש מצא נתיב תקשורת בין תאי העצב אשר מסביר כיצד תרופות נגד לחץ דם גבוה יכולות לבקר את הפעילות הדלקתית בטרשת נפוצה.

הפפטיד אנגיוטנסין (angiotensin) לא רק מעלה את לחץ הדם, אלא גם מפעיל את השליח החיסוני TGF beta למה שטרם המחקר היה נתיב בלתי ידוע במוח. המחקר נוהל ע"י פרופ' לורנס סטימן מאוניברסיטת סטנפורד בשיתוף קבוצה ברשותו של פרופ' פלטן.

אנגיוטנסין II היא מולקלה ידועה המווסתת את לחץ הדם. תרופות החוסמות את הרצפטורים (קולטנים) אנגיוטנסין (חוסמי AT1R), נרשמים למיליוני בני אדם ברחבי העולם בכדי להוריד את לחץ הדם הגבוה. רצפטורים אלו נמצאו כעת על גבי מספר איברים ותאים שאין להם קשר לויסות לחץ הדם, לדוגמא הם נמצאו על גבי תאי ה- T השייכים למערכת החיסונית. אלו הם תאי מערכת החיסון המעורבים בתגובה חיסונית ובמחלות כרוניות דלקתיות כמו הטרשת הנפוצה. טרשת נפוצה מאופיינת ע"י איזורים ממוקדים רבים בהם יש פעילות דלקתית במוח ובעמוד השדרה אשר מובילים לסימפטומים נוירולוגים שונים.

החוקרים הצליחו לרפא שיתוק במודל של חיות

החוקרים הראו במודל של עכברי מעבדה שהאנגיוטנסין II מעודד פעילות דלקתית במוח ובעמוד השדרה. כאשר הרצפטורים של האנגיוטנסין (האיזורים באמצעותם האנגיוטנסין "מתחבר" לתאים אחרים וכך משפיע עליהם) נחסמו ע"י התרופה Candesartan, המשמשת לטיפול בלחץ דם גבוה, פחתה הפעילות הדלקתית והשיתוק חלף.

המחקר פורץ הדרך בינתיים נוסה רק במודלים של חיות ויש לחכות לשלבים המתקדמים יותר, בהם יבחנו הרעיונות הללו גם בקרב בני-אדם.

מתוך ה- SienceDaily

תרגום ועריכה: ערן ברקוביץ'.