קרדיומיופתיה (Cardiomyopathy) היא מחלה של שריר הלב, שמקשה על פעילות משאבת הלב באספקת דם מחומצן לאיברי הגוף. קרדיומיופתיה מורחבת (Dilated CardioMyopathy – ובקיצור DCM), היא אחד מסוגי הקרדיומיופתיות  - בו חדרי הלב מתרחבים ויכולת התכווצות השריר נפגעת.

לדברי ד"ר אבישי גרופר, מנהל היחידה לאי ספיקת לב במרכז הרפואי "שמיר" – אסף הרופא, המשמש גם יו"ר החוג לאי ספיקת לב באיגוד הקרדיולוגי בישראל, "בקרדיופתיות מורחבות, מחלת שריר הלב גורמת למעשה מתיחה של החדר השמאלי או של שני חדרי הלב, כך שהם מתרחבים בגודלם. התהליך מתחיל לרוב בחלל המרכזי במשאבת הלב – החדר השמאלי".

קרדיומיופתיה מורחבת עלולה עם הזמן להתפתח לכדי אי ספיקת לב והתופעה מהווה הסבר לכ-40% עד 50% מהמקרים של אי ספיקת לב.

קרדיומיופתיות מורחבות עשויות להיות ראשוניות בלב או משניות, כשהן מהוות ביטוי למחלה מערכתית או כאלו שנגרמו על רקע גורמי סיכון מסוימים – כמו אלכוהול או חומרים רעילים.

תסמינים של קרדיומיופתיה מורחבת

קרדיומיופתיה מורחבת נוטה להתחיל כ"מחלה שקטה" שמתקדמת ללא כל סימן אזהרה לאורך פרק זמן משמעותי. ככל שהתופעה מחמירה, היא עשויה להתאפיין בתסמינים הבאים:

• עייפות
• קוצר נשימה בפעילות או בעת שכיבה
• ירידה ביכולת לבצע פעילות גופנית
• נפיחות ברגליים, בקרסוליים, בכפות הרגליים ובבטן
• כאבים בחזה וחוסר נוחות
• דפיקות לב מואצות המכונות 'פלפיטציות'

תסמיני עייפות וקוצר נשימה שמאפיינים קרדיומיופתיה מורחבת עשויים לחקות גם מצבים רפואיים אחרים, ולכן מקשים לרוב על אבחון בשלב מוקדם של התופעה. כשהתסמינים מופיעים התופעה כבר התקדמה לכדי אי ספיקת לב.

על תסמינים של אי ספיקת לב

השכיחות של קרדיומיופתיה מורחבת

לפי מחקרים, קרדיומיופתיה מורחבת היא הגורם השכיח ביותר לאי ספיקת לב, ושכיחותה נאמדת בחולה אחד לכל 400-250 איש ועד חולה אחד לכל 2,500 איש בקבוצות שונות באוכלוסייה הכללית, עם שיעור היארעות של חמישה עד שבעה מקרים לכל מאה אלף איש בשנה.

ככלל, קרדיומיופתיות מורחבות שכיחות יותר בקרב גברים בהשוואה לנשים. במחקר שאסף 223 מקרים של נשאי מוטציות גנטיות הגורמות לתופעה ב-26 מרכזים רפואיים ברחבי אירופה וישראל, וממצאיו פורסמו במאי 2021 בכתב העת European Journal of Heart Failure, התברר כי רובם המכריע של המקרים תועדו אצל גברים (83%), ופחות מרבע בקרב נשים.

גורמים וגורמי סיכון לקרדיומיופתיה מורחבת

קרדיומיופתיה מורחבת היא מחלה מורכבת שנגרמת משילוב של גורמים גנטיים וסביבתיים, ומערבת לרוב שילוב של מספר גנים שחלקם עדיין אינן מוכרים במלואם.

במקרים רבים אין משמעות רבה לאיתור גורם הסיכון להתפתחות קרדיומיפתיה, שכן לדברי ד"ר גרופר, "אפילו אם נדע מהי הסיבה המדויקת, עיקר הטיפול בחולה לא יהיה שונה. לכן את מרבית המאמצים משקיעים בטיפול ושיפור הפרוגנוזה של החולה, ולא בגילוי סיבת המחלה".

בין הגורמים שנקשרו לקרדיומיופתיה מורחבת:

גנטיקה

בשנים האחרונות מושם דגש על הקשרים בין גנטיקה לתפקוד הלב וכך גם על השפעה הגנטית בהתפתחות קרדיומיופתיות. אחד הסוגים של המחלה הוא 'קרדיומיופתיה מורחבת משפחתית' – כששריר הלב מוצר וגורם להתרחבות לפחות באחד מחדרי הלב על רקע מוטציה גנטית ספציפית, כאשר עד כה נקשרו לתופעה כ-30 מוטציות גנטיות.

לפי עבודות, מוטציות בגן המסומן באותיות TTN עומדות במרכזם של כחמישית מהמקרים של קרדיומופתיה מורחבת משפחתית. גן זה מקודד לייצור חלבון בגוף בשם 'טיטין' המצוי בסיבים של שרירים בגוף, בהם שריר הלב, ואחראי על מבנה, גמישות ויציבות הסיבים. המוטציה שנקשרת לתופעה גורמת לכך שמיוצר חלבון 'טיטין' קצר יותר באורכו.

ב-80% עד 90% מהמקרים המחלה עוברת בתורשה אוטוזומאלית דומיננטית – כך שמספיק שהמוטציה הגנטית תעבור מהורה אחד בלבד כדי להוביל להתפתחות המחלה.

מספר קבוצות חוקרים בעולם ואף בישראל פועלות לפתח תרופות שמבוססות על מנגנוני פעולה של חלבונים שמקודדים על ידי גנים שהתגלו כקשורים במחלה.

בארה"ב מוערך כי חיים 750 אלף איש עם קרדיומיופתיות מורחבות, ואצל כמחציתם ניתן לזהות מוטציה גנטית ספציפית ומאובחנת 'קרדיומיופתיה מורחבת משפחתית'.

זיהומים

מחקרים מתארים מספר זיהומים שעלולים לגרום לדלקת בשריר הלב – מיוקרדיטיס, וזו עלולה להתפתח לכדי קרדיומיופתיה, בהם נגיפים מקבוצת האנטרו-וירוס, ציטומגלו-וירוס ואדנו-וירוס, שחלקם שכיחים מאוד; חיידקים שעלולים להוביל לדלקת ריאות, כמו חיידק הכלמדיה; ואפילו כמה סוגי פטריות.

מנגנון הפגיעה בלב מורכב ולא לחלוטין ברור. לעתים, זוהי תוצאה של הסננה של השריר עצמו על ידי הגורם המזהם, לעתים מדובר בתגובה אימונולוגית (חיסונית), ולעתים אלו חומרים טוקסיים המופרשים על ידי המזהם.
 

בספרות הרפואית מופיעים גם דיווחים ספורים על קרדיומיופתיה מורחבת שהתפתחה על רקע סיבוך של מחלת הקורונה, למשל דיווח מארה"ב שפורסם באוקטובר 2022 בכתב העת Chest.

סיבוך הריוני

קרדיומיופתיה מורחבת הקשורה בהיריון עלולה להתפתח כסיבוך בחודשי הריון מתקדמים או חודשים ספורים לאחר הלידה, ללא כל סיבה אחרת להתפתחות אי ספיקת לב. התלונות על תסמינים שמאפיינים אי ספיקת לב לרוב מופיעות בסמוך ללידה, ולרוב המחלה מתגלית חודש לאחר הלידה.

לא ניתן לבצע בדיקות הדמיה לאבחון התופעה במהלך ההיריון, ולכן האבחון לרוב נסמך על דיווח עצמי ושלילת מצבים רפואיים אחרים שעשויים להוביל להתפתחות קרדיומיופתיה.

במחקר לאומי של המרכז לבקרת מחלות בארה"ב, שהתבסס על נתוני אשפוז יולדות ברחבי מדינות ארה"ב בשנים 2006-2004 וממצאיו דווחו בינואר 2010 בכתב העת Obstetrics and Gynecology, נמצא כי קרדיומיופתיה מורחבת הקשורה בהיריון מאובחנת בקרב 18 לכל מאה אלף לידות.

סוכרת

מחקרים בשנים האחרונות מצביעים על כך שקיים קשר בין תחלואה בסוכרת ובעיקר לאורך זמן – לבין התפתחות קרדיומיופתיה, קשר שהוא מנותק מהקשר שבין סוכרת למחלות לב קלאסיות שמתבטאות בטרשת עורקים ויתר לחץ דם. קשר זה גם מהווה את אחד ההסברים לקשר בין סוכרת לאי ספיקת לב.

ההנחה הרפואית כי סוכרת גורמת נזק ישיר לשריר הלב עלתה לראשונה במאמר של חוקרים אמריקאים עוד בנובמבר 1972, על סמך מידע פתולוגי מנתיחות לאחר המוות של 27 סוכרתיים שנפטרו על רקע נזקים בתפקוד הלבבי. עם זאת, המנגנון המדויק של הפגיעה בלב אצל סוכרתיים עוד לא פוענח באופן מלא.

בינואר 2020 ביססו חוקרים אמריקאים מהמרכז הרפואי מאיו קליניק את הקשר הישיר בין סוכרת לאי ספיקת לב, וההנחה כי מקורו בתנגודת לאינסולין שמאפיינת סוכרתיים, והיא שמובילה לשינויים במטבוליזם בתאי שריר הלב ועלייה בשימוש בשומנים כמקור אנרגיה לתאים אלה – מה שמוביל לרעילות שומנים בגוף ולדלקתיות כרונית, פיברוזיס, ונזק לתאי שריר הלב, קרדיומיופתיה ולבסוף אי ספיקת לב.

עודף ברזל

עודפים של מינרל הברזל בלב או באיברי גוף אחרים עשויים לסכן את שריר הלב ולעודד התפתחות קרדיומיופתיה מורחבת. עודפי ברזל בגוף מכונים בעגה הרפואית 'המוכרומטוזיס'.

לרוב באוכלוסייה קיים חשש ממחסור בברזל ואנמיה, אולם במצבים מסוימים עלולים להתפתח עודפי ברזל, בין השאר בקרב מי שנוטים ליטול ברזל כתוסף תזונה בכמויות גבוהות מדי או על רקע מחלה גנטית.

הקשר בין עודף ברזל לאי ספיקת לב תועד לראשונה בספרות הרפואית כבר באמצע המאה ה-19.לפי מאמר מגרמניה שבחן את התופעה, שפורסם בשנת 2018, המנגנון שמוביל לקשר זה כבר זוהה, ונגרם כתוצאה מכך שעודפי ברזל בנוזל הדם גורמים לריווי של החומר 'טרנספרין' (Transferrin). חומר זה חודר לתאים בשריר הלב מסוג קרדיומיוציטים באמצעות תעלות סידן מסוימות, ועלול לחולל נזק לתאים ולהביא למותם, וכך עלול להתפתח נזק לשריר הלב.

ההערכות כי עודף ברזל משפחתי הוא מצב נרחב שסובלים ממנו אחד מכל 500 איש במדינות המערב, אולם ההיקף של קרדיומיופתיה מורחבת על רקע עודף ברזל אינו נפוץ במיוחד.

הפרעות קצב ומחלות מסתמים

הפרעות קצב בלב עלולות להוביל לנזקים בשריר לב ולהתפתחות קרדיומיופתיה מורחבת, וגם להיפך – קרדיומיופתיה עלולה לגרום להפרעות קצב, וקיים למעשה קשר דו כיווני בין התופעות.

גם מחלות של מסתמי הלב עלולות להוביל להתפתחות נזקים בשריר הלב וקרדיומיופתיה, ואף הן עלולות להתפתח כסיבוך של קרדיומיופתיה.

יתר לחץ דם

קרדיומיופתיה מורחבת עלולה להתפתח על רקע יתר לחץ דם. למעשה, שלב מתקדם של יתר לחץ דם מוביל למעמסה על שריר הלב ולהתפתחות נזק לבבי. פגיעה זו מלווה ב'מקטע פליטה' נמוך- כלומר שכמות הדם שמשתחררת מהחדר השמאלי בלב לאיברי הגוף בכל פעימת לב נמוכה, ומהווה רק עד 40% מהכמות האופטימאלית, וזאת לצד 'נזק דיאסטולי' – שמשמעותו חוסר יכולת של החדר השמאלי להתמלא בכמות הדם הנדרשת כדי לספק חמצן בכמות מספקת לגוף.

במחקר מסין שבחן את הקשר בין התופעות, וממצאיו פורסמו בספטמבר 2009 בכתב העת Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology נמצא כי בקבוצת מבוגרים עם קרדיומיופתיה מורחבת יש שכיחות גבוהה יותר באופן משמעותי של יתר לחץ דם (32.8%), בהשוואה למבוגרים ללא תופעה זו (20%).

השמנה

השמנה מהווה אף היא גורם סיכון אפשרי עצמאי לקרדיומיופתיה מורחבת. במחקר מסין שפורסם בדצמבר 2022 בכתב העת Journal of Cardiovascular Development and Disease, נמצא כי השמנה משבשת את המערכת החיסונית ומעוררת תהליכי עקה חמצונית, וכך עלולה לפגוע בשריר הלב, ובעיקר תוך מעורבות של גנים מסוימים.

במחקר משבדיה שפורסם בפברואר 2020 בכתב העת Circulation, נמצא על פי נתוני המאגר הלאומי במדינה כי לאורך 33 שנים, בין 1982 ו-2014, ככל שמדד ההשמנה BMI של נשים היה גבוה יותר – כך גדל הסיכון שלהן לפתח נזק לשריר הלב – קרדיומיופתיה, כשהסיכון היה גבוה פי 4.71 בקרב נשים עם השמנה חולנית ומדד השמנה של 35 יחידות ומעלה, בהשוואה לנשים עם מדד השמנה שמצביע על משקל תקין (22.5-20 יחידות).

צריכת אלכוהול מופרזת

שתיית אלכוהול לא מבוקרת עלולה להוביל להתפתחות 'קרדיומיופתיה מורחבת על רקע אלכוהול', שמכונה לעתים גם 'קרדיומיופתיה משנית לאלכוהול'. ההערכה כי התופעה מתפתחת בקרב 1% עד 2% מכלל שתייני האלכוהול הכבדים, ומהווה חמישית עד שליש מכלל המקרים של קרדיומיופתיה מורחבת במדינות ארה"ב.

לא בדיוק ידוע כיצד, אך בעוד שאלכוהול בכמות מתונה עשוי לשפר את תפקוד הלב, אלכוהול בשימוש מופרז עלול לפגוע במבנה הלב ותפקודו. המדובר בשתייה מופרזת ממש במשך שנים רבות, ולא בשתייה "חברתית" וגם לא שתייה מרובה מדי לעיתים רחוקות. לרוב, החולים בקרדיומיופתיה אלכוהולית, הם שתיינים כבדים כבר למעלה מעשר שנים. בישראל, מאחר והרגלי שתיית אלכוהול מתונים יותר – מדובר לרוב בגורם סיכון שולי להתפתחות קרדיומיופתיה.

הפסקה מוחלטת של שתיית אלכוהול עשויה לעתים לעצור את התקדמות הקרדיומיופתיה לכדי אי ספיקת לב, אם כי לרוב תפקוד הלב לא שב להיות נורמלי.

חשיפה לרעלים

מחקרים זיהו קשר בין חשיפה מוגברת לרעלים ומזהמי אוויר שונים לבין קרדיומיופתיה מורחבת, ובין השאר חשיפה לרמות מסוכנות של עופרת, כספית וקובלט, שיש להם שימושים בתעשייה. גם חומרי הדברה נקשרו לעלייה בסיכון לקרדיומיופתיות.

תרופות לסרטן

בספרות הרפואית מדווח על התפתחות קרדיומיופתיה מורחבת גם על רקע טיפול בתרופות שונות לסרטן, שעלולות לפגוע גם בתאי שריר לב, ובעיקר בקרב מי שיש להם היסטוריה של מחלות לב.

בין התרופות הללו נכללות כימותרפיה מקבוצת האנטרציקלינים, לרבות החומרים הפעילים אדריאמיצין (Adriamycin), דאונורוביצין (Daunorubicin), אפירוביצין (Epirubicin) ואידרוביצין (Idarubicin).

התרופה הביולוגית 'הרצפטין' המיועדת לנשים עם סרטן השד חיובי לחלבון HER-2, המצויה גם כמולקולה בתרופות מתקדמות לסרטן מסוג זה – נקשרה אף היא לעלייה בסיכון לקרדיומיופתיות, אם כי לאחר הפסקת נטילתה – המצב נוטה לחלוף באופן חלקי ולעתים אף באופן מלא.

תרופות נוספות שנקשרו בסיכון גבוה יותר להתפתחות קרדיומיופתיה, אם כי בהיקפים מצומצמים יותר, כוללות תרופות נגד מלריה ונוגדי דיכאון מקבוצת הטריציקלים.

סמים מסוכנים

חומרים המוגדרים כסמים מסוכנים – בהם ממריצים (אמפתמינים) וקוקאין – נקשרו בסיכון גבוה להתפתחות קרדיומיופתיה מורחבת.

במאמר שפורסם ביוני 2023 בכתב העת Cureus מדווח על תיאורי מקרה הולכים וגוברים בשנים האחרונות של אי ספיקת לב בקרב בני נוער בארה"ב על רקע שימוש גובר בתרופות להפרעות קשב וריכוז המבוססות על אמפטמינים כמו ריטלין, קונצרטה ואדרל.

מצבים רפואיים נוספים

מספר מצבים רפואיים נוספים נקשרו לקרדיומיופתיה מורחבת, כמו התקפי לב – בעיקר תחת מחלות גנטיות מסוימות, וכן מחלות עצב-שריר, כמו ניוון שרירים על שם דושן או בקר.

מחלה אידיופטית

בחלק מהמקרים לא ניתן לקבוע בבירור מה הגורם שהוביל להתפתחות קרדיומיופתיה, והמחלה מוגדרת 'אידיופטית'. יש גם מקרים בהם מתגלה בהמשך שישנם קרובי משפחה שסבלו אף הם ממצב זה, ואז מדובר ב'קרדיומיופתיה אידיופטית משפחתית'.

אם אכן עולה חשד שהקרדיומיופתיה עוברת במשפחה – על כל בני אותה משפחה, אפילו אם בריאים וללא כל תלונות, לעבור הערכה אצל קרדיולוג. לרוב הבירור יסתיים בבדיקת אקו לב כדי לבחון האם תפקוד הלב תקין או פתולוגי.

סיבוכים של קרדיומיופתיה מורחבת

אי ספיקת לב: בהגדרתה, קרדיומיופתיה מורחבת נוטה להתקדם לכדי אי ספיקת לב, מאחר והלב אינו מספק די חמצן לאיברי הגוף במנוחה, ובהמשך גם במאמץ. מצב זה עשוי להיות מסכן חיים.

מעבר לכך, קרדיומיופתיה מורחבת מציבה סיכונים לבביים משמעותיים נוספים:

דליפה ממסתמי הלב: הנזק לשריר הלב עשוי לפגוע ביכולת של מסתמי הלב להיסגר כראוי וכך נוצרת דליפת דם אחורנית ומחלת מסתמים.

הפרעות בקצב הלב: שינויים במבנה ובצורת הלב על רקע הנזק לשריר הלב עלולים לפגוע בקוצב הלב הטבעי ולחולל הפרעות קצב שונות – ולעתים חריגות, עד כדי דום לב קטלני.

קרישי דם: כשהדם אינו מוזרם כראוי מהחדר השמאלי של הלב לגוף, עלולים להתפתח בו קרישי דם מסוכנים, שעלולים לחדור לזרם הדם ולחסום את זרימת הדם באחד העורקים, ולעתים גם לגרום להתקף לב, שבץ מוחי איסכמי או נזק לאיבר גוף אחר. גם הפרעות בקצב הלב, שעלולות להתפתח כתוצאה מקרדיומיופתיה, מלוות בסיכון גבוה יותר לקרישי דם.

אבחון של קרדיומיופתיה מורחבת

כדי לאבחן קרדיומיופתיה מורחבת, תבוצע תחילה בדיקה רפואית וישאלו שאלות על היסטורית תחלואה ומחלות במשפחה. בין הבדיקות שמשמשות לאבחון התופעה:

• אקו לב – בדיקת אקו לב היא הבדיקה המרכזית שמאבחנת קרדיומיופתיה מורחבת. בבדיקה זו נבחנת פעילות הלב באמצעות גלי אולטרה סאונד, והיא מציגה את תנועת זרם הדם דרך חללי הלב פנימה והחוצה. בדיקה זו יכולה להציג מצב של הרחבה של החדר השמאלי של הלב המעידה על קרדיומיופתיה מורחבת.
• בדיקות דם – בדיקות דם שונות מבוצעות כדי לזהות מצבים שעשויים להיות גורמי סיכון לקרדיומיופתיה, כמו זיהומים, חומרים פעילים, רעלים מסוימים, עודף ברזל (המוכרומטוזיס) ומחלות – כמו סוכרת.
• רנטגן חזה – הדמיית רנטגן-חזה מציגה את צורת ומצב הלב והריאות, והיא יכולה לחשוף הצטברות נוזלים בריאות או מסביבן כסמן לפעילות לבבית חריגה.
• בדיקת אק"ג – בדיקת אק"ג שמבצעת קריאה של הפעילות החשמלית של שריר הלב באמצעות אלקטרודות, יכולה להציג את מהירות קצב הלב, ולזהות הפרעות קצב או זרימת דם מואטת בלב שעשויות להתפתח על רקע הרחבה של חדרי הלב.
• הולטר לב – בדיקת הולטר לב היא למעשה בדיקת אק"ג שמבוצעת על ידי מכשיר שמולבש על הגוף ומבצע קריאה חשמלית לפעילות שריר הלב למשך 24 שעות או יותר, כדי לזהות דפוסים חריגים.
• בדיקת מאמץ – בבדיקת מאמץ (ארגומטריה) מבוצעת קריאה חשמלית של פעילות שריר הלב באמצעות אלקטרודות בתנאי מאמץ, בזמן רכיבה על אופניים או ריצה במתקן כושר מבוקר במעבדה. בדיקה זה זו מסייעת לבחון את תגובת הלב תחת מאמץ. בקרדיומיופתיה מורחבת – התסמינים האופייניים מופיעים לרוב תחילה בתנאי מאמץ.
• סי.טי או MRI – הדמיית לב מסוג סי.טי או MRI יכולות להציג בצורה מדויקת יותר את הנעשה בחללי הלב, בטכנולוגיות שונות.
• צנתור אבחנתי – בצנתור לב אבחנתי מוחדר צנתר לכלי דם לאחר צביעתו לצורכי אבחנה. במקרה של חשד לקרדיומיופתיה מורחבת לעתים מתבצע צנתור לנטילת דגימה (ביופסיה) משריר הלב לבדיקה פתולוגית כדי לאבחן נזק לרקמה.
• בדיקות גנטיות – בשנים האחרונות על רקע העלייה במודעות למצבים גנטיים פתולוגיים שקשורים בסיכון מוגבר להתפתחות קרדיומיופתיה מורחבת, מבוצעות בהיקף עולה בדיקות גנטיות שעשויות לזהות אנשים בסיכון לתופעה. בדיקות אלו מיועדות בעיקר לקרובי משפחה מדרגה ראשונה של מי שאובחנו עם המחלה.

הטיפולים בקרדיומיופתיה מורחבת

המטרה המרכזית של הטיפולים בקרדיומיופתיה מורחבת היא להפחית את התסמינים, לשפר את זרימת דם ולמנוע נזק מתמשך של הלב והידרדרות לכדי אי ספיקת לב.

הטיפול תלוי לעתים בסיבה שעומדת בבסיס ההפרעה, מאחר ואיתור הסיבה והימנעות ממנה – עשוי להשיב לאחור את הבעיה. כך, במצבים בהם נמצא כי התופעה התפתחה על רקע טיפולים תרופתיים מסוימים, לעתים ניתן להשיב את הגלגל לאחור ולהשיב את חדרי הלב לממדים תקינים באופן חלקי ולעתים אף באופן מלא.

הטיפולים המרכזיים בקרדיומיופתיה מורחבת כוללים בעיקר תרופות וניתוחים להחדרת שתלים שמסייעים לפעילות תקינה של לב, לצד הקפדה על אורח חיים בריא.

תרופות

שילוב של תרופות יותאם לרוב במצבים של קרדיומיופתיה מורחבת, בדומה לשילובים התרופתיים המקובלים במצבים מתקדמים יותר של אי ספיקת לב. מטרת התרופות להסדיר את קצב הלב, לשפר את יכולת שאיבת הדם של הלב, להפחית את לחץ הדם, למנוע קרישי דם ולהפחית הצטברות נוזלים בגוף.

התרופות המשמשות לטיפול בתופעה כוללות תרופות שונות להורדת לחץ דם, בהן תרופות מקבוצת מעכבי אנזים המהפך ACE וחוסמי הקולטן לאנגיוטנסין 2 (ARB); התרופה אנטרסטו מקבוצת ARNI – שהוכיחה גם באי ספיקת לב הפחתת אשפוזים ותמותה; תרופות מקבוצת המשתנים; טיפול אינוטרופי חיובי (דיגוקסין), תרופות מקבוצת 'נוגדי קרישה' וכן תרופות המשמשות להפרעות קצב שהתפתחו על רקע קרדיומיופתיה.

ניתוחים

ניתוחים עשויים לשמש להחדרת משתלים ללב או לשליטה על קצב הלב והבטחת זרימת דם תקינה בלב. בין המשתלים שנשקלת החדרתם ללב במצבים ספציפיים של קרדיומיופתיה מורחבת: קוצב לב דו חדרי; דפיברילטור (ICD) המהווה מעין 'מכשיר החייאה' מושתל בגוף; ומכשיר 'לב מלאכותי' המהווה תומך מכאני לחדר שמאל (LVAD).

אורח חיים בריא

אורח חיים בריא מהווה כיום מרכיב מרכזי בניהול מחלות כרוניות, לרבות קרדיומיופתיה מורחבת. גם במחלה זו מומלץ לסגל הרגלי אורח חיים בריא תוך הקפדה יתרה:

• תזונה בריאה העשירה בפירות וירקות, צמצום סוכרים, כולסטרול ושומן רווי ומיעוט מלח.
• פעילות גופנית סדירה, שנענית בעקרונותיה של המלצות ארגון הבריאות העולמי (WHO) לכלל האוכלוסייה: 150 דקות בשבוע לפחות של פעילות מתונה או 75 דקות לפחות של פעילות מאומצת, הפזורים לאורך רוב ימי השבוע.
• הקפדה על משקל תקין.
• גמילה מעישון.
• הגבלת שתיית אלכוהול.
• הימנעות מסמים מסוכנים.

* ד"ר אבישי גרופר הוא מנהל היחידה לאי ספיקת לב במרכז הרפואי "שמיר" – אסף הרופא ומרצה בכיר בפקולטה לרפואה באוניברסיטת תל אביב, וכן מכהן כיו"ר החוג לאי ספיקת לב באיגוד הקרדיולוגי בישראל.

עדכון אחרון: ספטמבר 2023