סוכרת סוג-1
מנהלי קהילה
מובילי קהילה
סוכרת סוג 1 מעלה סיכון למחלות אוטואימוניות נוספות
רבע מהחאנשים עם סוכרת סוג 1 בסיכון למחלות אוטואימוניות נוספות – ובעיקר מחלות הפוגעות בתפקוד בלוטת התריס וצליאק
סוכרת סוג 1 המתבטאת בהעדר אינסולין בגוף היא מחלה אוטואימונית, הנגרמת עקב תקיפת תאי בטא בלבלב המייצרים אינסולין על ידי תאי T של המערכת החיסונית. למרות שהסיבות להתפרצות המחלה עדיין אינן ידועות לאשורן.
המחלה שונה ממחלות אוטואימוניות נוספות שנגרמות מתקיפת המערכת החיסונית הטבעית את הגוף עצמו, בכך שהיא מתפתחת בעיקר בגיל צעיר – מה שהעניק לה את הכינוי 'סוכרת נעורים', וכן לאור העובדה ששכיחותה שווה בקרב המינים עם נטייה לשכיחות מעט יותר גבוהה בקרב בנים, בהבדל ממחלות אוטואימוניות אחרות ששכיחות יותר אצל נשים.
אולם יחד עם זאת, עדויות שונות מצביעות על קשר בין המחלה לבין מחלות אוטואימוניות אחרות. מחקר אמריקאי חדש שנסמך על מאגר גדול של מטופלים מעלה כי במקרים רבים, המחלה מלווה במחלות אוטואימוניות נוספות.
במחקר שבוצע על ידי חוקרים מאוניברסיטאות וושינגטון, אינדיאנה ופנסילבניה, נבחן מאגר של 25,759 אנשים עם סוכרת סוג 1 מגיל שנה עד גיל 93 מתוך מאגר אמריקאי המנוהל בשנים 2010 עד 2016, ונבדקה תחלואה נלווית של הנבדקים במחלות אוטואימוניות. נמצא כי 6,876 נבדקים, המהווים כרבע מכלל האנשים במאגר (27%), אובחנו עם לפחות מחלה אוטואימונית אחת נוספת. שכיחותן של שתיים או יותר מחלות אוטואימוניות נוספות בקרב הנבדקים גדלה מ-4.3% מקרב הנבדקים הצעירים עם סוכרת נעורים עד גיל 13 ועד ל-10.4% בקרב אלו מגיל 50 ומעלה.
מנגנונים דומים
המחלות האוטואימוניות השכיחות ביותר שנלוו לסוכרת סוג 1, לפי המחקר, היו מחלות אוטואימוניות הפוגעות בבלוטת התריס (24%) – ובייחוד היפותירואידיזם (תת פעילות של בלוטת התריס), מחלות אוטואימוניות הפוגעות במערכת העיכול – ובעיקר צליאק (6%) ומחלות רקמת חיבור (2%). מחלות נוספות נלוו לפחות מאחוז מהנבדקים עם סוכרת סוג 1, לרבות דלקת מפרקים שגרונתית, מחלת עור אוטואימונית מסוג ויטיליגו, פסוריאזיס, מחלות מעי דלקתיות מסוג קרוהן וקוליטיס כיבית,זאבת (לופוס) ומחלת אדיסון המתבטאת באי ספיקה כרונית של יותרת הכליה.
הסיכויים להתפתחות מחלות אוטואימוניות נוספות הנלוות לסוכרת סוג 1 הייתה גבוהה יותר פי 2.18 בקרב נשים, וכן גבוהה יותר בקרב לבנים שאינם היספאנים ואנשים בגיל המבוגר, אם כי המחקר העלה כי מחלות אוטואימוניות אצל אנשים עם סוכרת סוג 1 עשויות להתפתח כבר מילדות, לפעמים לפני גיל 6.
בהשוואה לחולי סוכרת סוג 1 מתחת גליל 6, הסיכון לפתח מחלה אוטואימונית נוספת בגילי 26 עד 50 היה גבוה פי 2.23, בגילי 50 עד 65 היה גבוה פי 2.97, ובגיל 65 ומעלה היה גבוה פי 3.8. כמו כן, ככל שחלף זמן מהאבחנה – הסיכון למחלה אוטואימונית נוספת גדל, ובהשוואה לחולי סוכרת סוג 1 שאובחנו לפני פחות משנה, בחלוף 10 עד 20 שנים הסיכון למחלה אוטואימונית נוספת גדל ב-84%, בחלוף 20 עד 50 שנה – גדל הסיכון פי 3.01, ובחלוף מעל ל-50 שנה מהאבחנה – הסיכון למחלה נוספת זינק פי 4.17.
הקשר הגנטי
החוקרים מסכמים כי הממצאים צריכים לעורר מודעות בקרב רופאים ראשוניים ואנדוקרינולוגים המטפלים באנשים עם סוכרת סוג 1 באשר לסיכון שיפתחו מחלות אוטואימוניות נוספות, כדי לאבחן מצבים אלה בשלב מוקדם יותר וביעילות גבוהה יותר. החוקרים אף קוראים לפתח בהמשך בדיקות לאיתור אנשים עם סוכרת סוג 1 שנמצאים בסיכון למחלות אוטואימוניות נוספות, בין השאר על פי המבנה הגנטי, בהסתמך על מחקרים המצביעים על סיכון מוגבר בקרב אנשים עם סמנים גנטיים מסוימים, ובייחוד סמנים מקבוצת HLA.
מחקרים כבר מצאו כי אנשים עם סוכרת סוג 1 עם מבנה גנטי הנושא את האללים HLA-DRB1 ו-DQB1 נמצאים בסיכון מוגבר לפתח במקביל גם צליאק ודלקת מפרקים שגרונתית. כמו כן, ישנן עבודות שמוצאות קשר גם בין סמנים גנטיים נוספים לעלייה בסיכון למחלות אוטואימוניות נלוות לסוכרת סוג 1, למשל בגנים/קולטנים CTLA4 ו-PD1, המהווים יעד למספר תרופות חדשות שפותחו בשיטות אימונותרפיה המשמשות בין השאר כנגד סרטן הריאות.
אחת המגבלות לדברי החוקרים היא במידע החסר בדבר הגיל בו התפרצו מחלות אוטואימוניות נוספות בקרב האנשים עם סוכרת סוג 1, מה שמקשה לקבוע האם הן התפתחו לאורך זמן או בסמוך לאבחנה בסוכרת.
ממצאי המחקר מדווחים בגיליון ספטמבר 2016 של כתב העת Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
עבודות נוספות קשרו בעבר בין סוכרת סוג 1 למחלות אוטואימוניות נלוות. כך, למשל, ישנם דיווחים על כך שחולי טרשת נפוצה, המהווה מחלה אוטואימונית נוספת התוקפת את מערכת העצבים המרכזית – עלולים לפתח סוכרת סוג 1. כמו כן, חוקרים מאוניברסיטת קיימברידג' בבריטניה אבחנו גן המשותף לתהליכים אוטואימוניים שגורמים לסוכרת סוג 1 ולמחלת קרוהן – הגן PTPN2.
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, DOI: http://dx.doi.org/10.1210/jc.2016-2478