הוירוס האחראי ל-( PML (progressive multifocal leukoencephalopathy, מחלת מוח נדירה שבד"כ פוגעת בחולי איידס ואנשים אחרים עם מערכת חיסונית לא יציבה, נמצא פעיל באנשים עם טרשת נפוצה שמטופלים בטייסברי.

"הוירוס הזה – וירוס ה- JC, נמצא בכ- 90% מן האוכלוסיה", כך מסביר איגור קורלניק החוקר הראשי במחקר."אבל אצל אנשים בריאים הוירוס שוכב רדום בתוך הכליות ואינו יוצר בעיות. בדיקות שתן של נבדקים בריאים, יכולות להראות את קיומו השפיר (שאינו מסוכן) של הוירוס".

אבל לדברי קורלניק, בקרב חולי האיידס ואנשים אחרים עם מערכת חיסונית לא יציבה, וירוס ה- JC יכול להפוך לפעיל ו"לטייל" אל עבר המוח, שם הוא יביא להתפתחות ה- PML. ה- PML מוביל לפגיעה קטלנית במוח שיכולה להביא למספר סימפטומים נוירולוגים, כולל דמנציה, עיוורון, שיתוק והתקפים. אין תרופה ל- PML ולמעלה ממחצית החולים עם PML מתים תוך שנה מרגע האבחנה.

לפני 4 שנים, PML אובחן אצל 2 מטופלים שהשתתפו במחקר שבחן את תרופת הטייסברי, שבזמנו הייתה תרופה חדשה לטיפול בטרשת נפוצה. "זו היתה הפעם הראשונה שבה ראינו ש- PML מתפתח בחולים עם טרשת נפוצה", ציין קורלניק. מכיוון שתרופת הטייסברי, מונעת מלימפוציטים (חלק מרכזי ממערכת החיסון שלנו) מלחדור את קירות כלי הדם, כמה רופאים משערים שעצירה זו של הלימפוציטים, מאפשרת לוירוס הרדום לנצל את ההזדמנות ולפתח את ה- PML. "תרופת הטייסברי היא כמו חרב עם 2 קצוות חדים", אמר קרולניק. "היא לא רק מונעת מתאים מסוכנים להיכנס למוח, היא גם מונעת מתאים חיוניים, כאלו המגנים עלינו, מלהיכנס למוח, כתוצא מטיפול זה נותרים המטופלים פגיעים לדלקות המסוכנות הללו".

כעת מנסים החוקרים למצוא האם אלו שטופלו בטייסברי והתפתח אצלם ה- PML, היה להם וירוס JC שפיר כמו למרבית האוכלוסיה, או שמא מן התתחלה וירוס זה היה שונה וניתן יהיה לנבא מי יפתח PML.

במחקר שכלל 19 מטופלים הנוטלים טייסברי, ראו החוקרים שלאחר 12 חודשי טיפול עלתה כמות וירוס ה- JC מ- 19% לפני תחילת הטיפול ל- 63% לאחר שנה של טיפול. כעבור 18 חודשי טיפול, בדיקות דם הראו שהוירוס נכנס לתאי הדם של 60% מן הנבדקים (לאחר 12 חודשי טיפול, רק למטופל אחד נמצא הוירוס בדם).

"מדידות וירוס ה- JC היו גבוהות מבדיקות דומות שנעשו לחולי איידס, ודומות לחולים בהן התחיל להתפתח ה- PML", מסביר קורלניק.

"מה שגילינו הפתיע אותנו" הוא הוסיף. "בין 6-12 חודשים לאחר תחילת הטיפול בטייסברי, הייתה צניחה משמעותית בעוצמת המערכת החיסונית של המטופלים כנגד הוירוס. מכיוון שהטייסברי אמור רק למנוע את ההגירה של לימפוציטים מחוץ למחזור הדם – אבל לא להפסיק או לפגוע בפועולותיהם בגוף – ממצאים אלו היו מאוד מפתיעים".

בנוסף לאלו, מוסיף קרולניק, החוקרים גילו עוד תגלית חשובה: ניתוחים מתקדמים הראו בקרב רבים ממטופלי הטייסברי, שוירוס ה- JC שזוהה בבדיקות השתן שלהם, מכיל סימן ביולוגי המקושר ליכולתו של הוירוס להגיע למוח ולגרום ל- PML.

"מחקר נסיוני זה מראה בפעם הראשונה שטייסברי לא רק מונע הגירה של לימפוציטים, אבל גם פוגע ביעילות התאים הללו להלחם בוירוס ה- JC", טוען קרולניק. "יותר מכך, ממצאים אלו מראים לנו, שהפעלתו של הוירוס יכולה להתרחש בהתחלה בכליות ומרגע שהוירוס הפעיל חודר אל מחזור הדם הוא יכול בקלות להגיע למוח ולהתפשט שם".

מכיוון שאף אחד מ- 19 הנבדקים במחקר לא פיתח סימנים המעידים על תחילת PML, החוקרים אינם יכולים להמליץ על שינויים בניהול הטיפול בקרב האנשים עם טרשת נפוצה.

העדכון האחרון, ב- 24 ליולי 2009, דיווח על 13 מטופלי טייסברי שפתחו PML. החוקרים מקווים שתוצאות המחקר שלהם יעורר מחקרים נוספים, ושמעקב אחר הופעת הוירוס במחזור הדם ובשתן יעזרו בזיהוי מוקדם של המטופלים בטייסברי הנמצאים בסיכון לפתח PML".

The New England Journal of Medicine Volume 361:1067-1074