מחקרים בעבר הראו שתאים לבנים מסוימים (מרכיבים של מערכת החיסון), חודרים אל מערכת העצבים המרכזית (ה- CNS) ומהווים תפקיד מרכזי בגרימת הנזקים שתורמים להופעת הסימפטומים במחלת הטרשת הנפוצה. עוד הראו מחקרים שהתאים הלבנים הללו חודרים למערכת העצבים המרכזית (כלומר המוח ועמוד השדרה) בעזרתם של משפחת מולקולות הנקראת MMPs.

בעזרת שימוש במודל של עכבר, חוקרים גילו "מולקולה משתנה", הנקראת EMMPRIN, אשר משחקת תפקיד חשוב בטרשת נפוצה. החוקרים הצליחו לגלות כיצד בטרשת נפוצה, ה- EMMPRIN משפיעה על ה- MMPs ועל כניסת תאי הדם הלבנים לתוך מערכת העצבים המרכזית וגורמים לפעילות המחלה.

"במחקרים שערכנו הצלחנו לעכב את ה- EMMPRIN והבחנו בהפחתה משמעותית של הסימפטומים הקשורים לטרשת נפוצה" אמר פרופ' וויי יונג. "הנתונים שלנו מראים שאם נצליח להשפיע על ה- EMMPRIN בקרב אנשים עם טרשת נפוצה, אנחנו יכולים להפחית את הפגיעה במוח ועמוד השדרה הנגרמת ע"י התאים הלבנים".

בנוסף לעבודה על מודלים של חיות, החוקרים גם מצאו שרמות ה- EMMPRIN גבוהות באופן משמעותי בנגעים במוח של מטופלים עם טרשת נפוצה, דבר המעיד כי יש למרכיב זה תפקיד פוטנציאלי חשוב במהלך המחלה.

"מחקר זה זיהה פקטור חדש המשפיע על טרשת נפוצה, חומר שיש באפשרותו לעכב ואולי לחסום את התקדמות המחלה במודלים של חיות עם טרשת נפוצה. התוצאות מרגשות מכיוון שהן מציעות תובנות חדשות באשר לתהליך המתרחש במחלת הטרשת הנפוצה", אמר פרופ' סמיריטי אגראוול החוקר הראשי.

"עורכי המחקר הרחיבו את הבנתו באשר למולקולות שיכולות לווסת את מעבר תאי מערכת החיסון (התאים הלבנים) לתוך מערכת העצבים המרכזית, כפי שמתרחש במחלת הטרשת הנפוצה. המחקר החדש זיהה מרכיב ייחודי שיכול לשמש כמטרה לתרופות עתידיות לטרשת נפוצה", כך סיכם פרופ' ג'ק אנטל מהחטיבה הנוירולוגית באוניברסיטת מקגיל.

מתוך ה- ScienceDaily

תרגום ועריכה: ערן ברקוביץ'.