חוקרים מאוניברסיטת אוהיו מחפשים דרך לשלוח אותות לתאים שמגיבים לפגיעה בחוט השדרה, כדי למנוע מתאים אלה לגרום לנזק נוסף באתר פציעה ולשדל אותם לעודד גדילה של תאי עצב. גישה טיפולית המתבססת על ביצוע מניפולציה על תגובה חיסונית לאחר פגיעה בחוט השדרה היא בעלת פוטנציאל רב. 

התאים "המזיקים" הם מקרופאגים, סוג של תאי דם לבנים שנמצאים ברקמות הגוף שנפגעו. לאחר פגיעה בחוט השדרה, מקרופאגים נודדים לאתר הפציעה כחלק מתגובה דלקתית חזקה. אחרי כמה ימים, תאים אלה מקדמים דלקת ורעילות, אשר מחמירים את הפציעה המקורית. אולם, אותם תאים עשויים  להציע תקווה לשיחזור תיפקוד אצל אנשים עם פגיעה בחוט השדרה.

במחקרים קודמים נמצא כי מקרופאגים מקבלים אותות באתר פגיעה שגורמים להם גם לקדם צמיחת האקסונים, אך גם לגרום נזק לרקמות. המחקר הנוכחי מציע דרך המאפשרת לשלוט באותות אלו כדי למנוע את ההשפעות המזיקות תוך שיפור תיפקוד ותיקון עצבי.

"אנחנו יודעים כי יש אוכלוסיה אחת של מקרופאגים שיש לה את שתי היכולות," אמר ג 'ון גנזל, חוקר בפקולטה למדעי המוח באוניברסיטת אוהיו והחוקר הראשי של המחקר הנוכחי. "מצאנו כי ישנם קולטנים ספציפיים אותם נוכל למקד כדי לצמצם את הפוטנציאל הפתולוגי של מאקרופאגים תוך שמירה על מאפייני ההתחדשות שלהם."

מחקרים קודמים הראו כי רצפטורים רבים על המאקרפגים מעורבים בהפעלה שלהם והינם מכתיבים להם איך להתנהג. אם יש גירוי של אחד או יותר קולטנים, למאקרופג יש את הפוטנציאל או להרוג את תא העצב או לגרות אותו לגדול או שניהם במקביל.

"מה שאנחנו מנסים לעשות הוא לפצל את מתג ההפעלה, כך שתוכל להדליק אחד מבלי להדליק את השני", אומר פיליפ פופוביץ ', פרופסור למדעי המוח, מנהל מרכז אוהיו לפגיעות מוח וחוט השדרה ואחד החוקרים. "אנחנו חושבים שלמדנו איך לעשות את זה, לפחות לגבי מסלול איתות אחד."

שני קולטנים, המכונים TLR-2 ו dectin-1, זוהו בעבודה אחרונה כקריטיים בסביבה זו. כאשר הם מופעלים, מקרופאגים מבצעים פעולות מזיקות ותיקון בו זמנית בחוט השדרה. כאשר רק TLR-2 מגורה, התאים שומרים על אפקט ההתחדשות שלהם ללא יצירת סביבה רעילה. לעומת זאת, כאשר רק dectin-1 מגורה, זה גרם למות של תאי העצב. בניסוי השתמשו ברכיב אשר הצליח לנפעל קולטן TLR-2 לבד בתרביות תאים ונראה היה שיפור בצמיחת האקסונים ללא גרימת מוות תא. כאשר השתמשו ברכיב זה בחוט שדרה פגוע של עכברים, עדיין נגרמה דלקת, אך נזק לרקמות היה קטן יותר.

עדיין ש צורך במחקרים נוספים כדי לדעת ולהבין מה בדיוק מתחיל את תהליך איתות בחוט השדרה שנפגע. "עכשיו אנחנו צריכים להיכנס לתוך התא כדי להבין אזה חלק של תהליך האיתות אנו יכולים לתמרן עם מניפולציה שיכולה לעצור את רעילות," אומר גנזל.
בסופו של דבר, המדענים מקווים לזהות מטרה מדויקת עבור טיפול תרופתי שיכול לשנות את התגובה החיסונית לאחר ההשפעות ההרסניות של הפציעה ואף להטות את הכף לכיוון של פעילות מתקנת של מאקרופגים.

מתוך-ScienceDaily

תרגום ועריכה: אנה רייזמן