חוקרים מהאוניברסיטה העברית ומהמרכז הרפואי הדסה זיהו את המפתח לייצור תאי בטא האמונים על ייצור האינסולין בלבלב. הגילוי שפורסם בכתב העת Cell Metabolism מהווה פריצת דרך שעשויה בסופו של דבר לסייע לחוקרים למצוא דרכים לשקם או להגביר את התפקוד של תאי בטא באנשים הסובלים מסוכרת.

בקרב הסובלים מסוכרת סוג 1 המכונה גם סוכרת נעורים, מערכת החיסון תוקפת בטעות את תאי הבטא המייצרים אינסולין, עד כדי השמדתם. ללא אינסולין, תאי הגוף אינם מסוגלים לספוג את הגלוקוז מהדם ולהשתמש בו ליצירת אנרגיה, ונותרים מורעבים. במקביל, הגלוקוז מצטבר בדם ועלול לגרום לסיבוכים ארוכי טווח כגון כשל כלייתי ועיוורון. מסיבה זו אנשים הסובלים מהמחלה חייבים להזריק אינסולין. על מנת לרפא סוכרת נעורים, יהיה צורך לפתח שיטות חדשות להגברת ייצור תאי בטא, ומכאן הפוטנציאל הטיפולי של מחקר זה. גם בסוכרת סוג 2 המחסור בתאי בטא הינו גורם קריטי.

במחקר הנוכחי החוקרים עשו שימוש במערכת גנטית כדי להרוס 80 אחוז מהתאים מייצרי האינסולין בלבלב של עכברים ובכך לגרום להם לסוכרת. כאשר השוו את העכברים הללו לעכברים בריאים, נמצא כי העכברים הסוכרתיים עם רמת הגלוקוז הגבוהה בדם יצרו מספר גדול יותר של תאי בטא חדשים. הממצא רמז על כך שגלוקוז עשוי למלא תפקיד מפתח בהתחדשות תאי בטא. משמעות הדבר היא שככל שתאי בטא נדרשים לעבוד קשה יותר, כך הם מייצרים יותר מעצמם.

בשלב הבא של המחקר, מצאו החוקרים כי האנזים גלוקוקינאז משחק תפקיד מרכזי בתהליך ההתחדשות של תאי בטא.

"עבודתנו הראתה כי כאשר רמת הגלוקוז בדם עולה, היא גורמת לחלוקה של תאי בטא" מסביר פרופ' יובל דור מהמכון למחקר רפואי ישראל-קנדה של האוניברסיטה העברית "אולם המפתח אינו הגלוקוז בדם באופן ישיר, אלא קצב הפירוק שלו בתוך תאי בטא. פירוק זה נשלט על ידי אנזים מפתח בתאי בטא – גלוקוקינאז. התגלית מצביעה לכן על אנזים זה כמטרה לפיתוח תרופות שיגבירו את קצב יצירה של תאי בטא".

פרופ' דור מוסיף כי תרופות המפעילות את גלוקוקינאז נמצאות כבר בפיתוח קליני. תרופות כאלה יוכלו לסייע בהגדלת המסה של תאי בטא בחולי סוכרת מבוגרים. בצירוף עם כלים שיפותחו בעתיד לחסימת התקיפה של תאי בטא על-ידי מערכת החיסון, הטיפול המשולב יוכל לסלול את הדרך לריפוי מלא לחולים בסוכרת נעורים.

עוד כתבות בריאות באתר מוטק'ה