מחלת טרשת נפוצה היא אוטואימונית, ולפי הידע הרווח כיום, מקורה בפעילות אגרסיבית של תאי T, תאים לבנים שמהווים חלק מהמערכת החיסונית. מחקרים בעבר הראו כי תאי ה-T תוקפים את מעטפת המיאלין, השכבה השומנית המגנה על תאי העצב, וכך נפגע תפקודה של מערכת העצבים המרכזית (המוח וחוט השדרה). מחקר חדש מתאר כיצד סוג נוסף של תאים במערכת החיסונית - תאי B - משפיע באופן משמעותי על פעילות המחלה.

תאי B "הוזנחו" בתחום המחקר של טרשת נפוצה לאורך השנים, אך כיום, כשיותר תרופות ומחקרים מתמקדים בתאים אלו, מתגלה כי  יש להם תפקיד חיוני במהלך המחלה. מחקרים אחרונים הראו בשנים האחרונות כי תרופות שמדללות את תאי ה- B בגוף במסגרת טיפולים שמכונים BCDT (קיצור של B cell Depletion Therapy) בקרב אנשים עם טרשת נפוצה התקפית-הפוגתית - מובילים להפחתה דרמטית בפעילות המחלה. דוגמאות אחרונות לתרופות הפועלות על תאי ה- B הן ה- ריטיקסומאב (Rituximab) והאוקריליזומאב (Ocrelizumab). לאחרונה נמצא כי הטיפול באוקריליזומאב יעיל גם למהלך הפרוגרסיבי של המחלה.

בעוד שברורה כעת חשיבותם של תאי ה-B, מחקר קנדי חדש שנערך במסגרת המרכז הנוירולוגי במונטריאול בשיתוף חוקרים מגרמניה, ופורסם בגיליון אוקטובר 2015 של כתב העת המדעי Science Translational Medicine, הצליח לפענח את המנגנון שיסביר כיצד תאי B משפיעים על טרשת נפוצה.

תקשורת בין תאי מערכת החיסון

המחקר נסמך על דגימות דם של 35 חולי טרשת נפוצה שנבדקו בתנאי מעבדה, בהשוואה ל-35 דגימות של נבדקים בריאים. לדברי ד"ר עמית בר-אור, ראש צוות המחקר מהמרכז הנוירולוגי במונטריאול, "הצלחנו במחקר לגלות שיש מספר סוגים של תאי B בגוף האדם. חלק מתאי ה-B מעודדים פעילות דלקתית, בעוד שתאים אחרים מגבילים את הפעילות הדלקתית. המחקר שלנו זיהה סוג של תאי B, אלו המייצרים את הציטוקין שקרוי GM-CSF, שמגבירים את הפעילות הדלקתית במחלת הטרשת הנפוצה".

GM-CSF (קיצור של Granulocyte Macrophage–Colony Stimulating Factor) הוא ציטוקין שמיוצר על ידי חלק מתאי ה- B - חלבון קטן שייצורו והפרשתו מעודד תקשורת בין תאי מערכת החיסון לתאים אחרים. הפרשתו של ציטוקין זה עשויה להעביר את המסר כי צריך להתחיל לעורר פעילות דלקתית, כמו הפעילות שפוגעת במיאלין במחלת הטרשת הנפוצה.

ניתוח הממצאים העלה כי ה- GM-CSF שמיוצר על ידי תאי ה-B נמצא בשכיחות גבוהה יותר בקרב אנשים עם טרשת נפוצה. כשנבדקה שכיחותו של ה- GM-CSF לאחר טיפול שמדלל את שכיחות תאי ה-B, אובחנה הפחתה הן ברמות ה-GM-CSF והן בפעילות המסוימת של תאי ה- T שגורמת להתפתחות המחלה.

בעוד שתאי ה- T הם אלו שתוקפים את המיאלין, נראה כי חלק מתאי ה- B הם אלו שמעוררים ומכוונים את התאים לפעילות האוטואימונית. בעוד שתגלית זו שופכת אור על תהליך חשוב העומד בבסיס מחלת הטרשת הנפוצה, החוקרים מציינים שעליהם עוד להמשיך ולהבין את דרכי התקשורת בתוך המערכת החיסונית. הצעד הבא של צוות המחקר יהיה לבחון את תאי ה- B והציטוקין GM-CSF במחלות אוטואימוניות נוספות.

המחקר חשוב בחשיפת הנתיב דרכו תאי ה-B תורמים לפעילות החריגה של המערכת החיסונית במחלת הטרשת הנפוצה, ומאיר את הצורך בטיפולים חדשים למחלה שידללו ויווסתו את תאי ה-B. יותר מכך, השאיפה כי בעזרת ההבחנה בין תאי B מזיקים, אלו שמשחררים GM-CSF, לבין תאי ה-B "הטובים", ניתן יהיה לקדם פיתוח טיפולים חדשניים ממוקדים. החוקרים מציינים כי הסלקטיביות שזוהתה במחקר חשובה, מכיוון שתאי ה-B נמצאו בחלקם חיוניים לפעילות מיטיבה של המערכת החיסונית, וסביר שטיפול ממוקד יסייע לבלום את התקדמות המחלה ובמקביל יהיו לו פחות תופעות לוואי מבלי לפגוע במערכת החיסונית בכללותה לטווח הארוך.

Science Translational Medicine, DOI: 10.1126/scitranslmed.aab4176