מולקולה שנקשרה לאלצהיימר עשויה לסייע למנוע התפרצות של טרשת נפוצה או להפחית את חומרת המחלה ואת הנכות בעקבותיה. 

התגלית המפתיעה הזו שמגיעה מאוניברסיטת סטנפורד, החלה בניסוי כושל לבודד ולהוציא מזרם הדם את המולקולה המכונה (A-beta (beta-amyloid, מחולי אלצהיימר, מכיוון שזו ידועה כאחראית למחלה.

מחקרים קודמים מצאו שהמולקולה A-beta והחלבון ממנה מיוצרת, נמצאים בנגעים של טרשת נפוצה. החוקרים החליטו לבחון איזה תפקיד ממלאת המולקולה במחלה ולכן החדירו אותה לעכברים עם מחלה הדומה לטרשת נפוצה.

החוקרים, מתוך הבנה שהטרשת הנפוצה מושפעת גם ממה שמתרחש מחוץ למערכת העצבים המרכזית, החליטו להזריק את המולקולה לבטן העכברים ולא באופן ישיר למוחם.

החוקרים ציינו, כי היו בטוחים שהתהליך יחמיר את מהלך המחלה, אך הופתעו. בעכברים להם הוזרקה המולקולה לפני תחילת הסימפטומים, בחלק מהמקרים מנעו את התפרצות המחלה ובחלק האחר דחו באופן משמעותי את ההתפרצות. בקרב עכברים עם מודל של טרשת נפוצה להם הוזרקה המולקולה לאחר שפרצה המחלה והחלו הסימפטומים, ראו הפחתה משמעותית בחומרת המחלה ובחלק מן המקרים שיקום מלא של שיתוקים.

כאשר צוות המחקר הציגו לחוקר הראשי את התוצאות, הוא ביקש מהם לחזור על הניסוי וראה כי הממצאים חוזרים על עצמם.

כשנבחנו העכברים לעומק ראו כי יש להם פחות נגעים, פחות פעילות דלקתית ולא נראה סימן למחלה הדומה לאלצהיימר ממנה הושפעו.

החוקרים הסיקו כי אין מדובר בהשפעת המולקולה A-beta על מערכת העצבים המרכזית, אלא בהשפעת המולקולה על תאי מערכת החיסון טרם חדירתם אל מערכת העצבים המרכזית.

מתברר שכאשר המולקולה נמצאת מחוץ למערכת העצבים המרכזית, היא מפחיתה מכמות תאי B של מערכת החיסון (תאים התוקפים את המיאלין כאשר חודרים לתוך מערכת העצבים המרכזית) ומגבירה את כמות תאי מערכת החיסון התורמים בוויסות וייצוב התגובה החיסונית.

בקרב הקהילה המדעית מופתעים לגלות כיצד מולקולה כה מזיקה שנחקרה עשרות שנים, הופכת את פניה בסביבה אחרת. כעת נותרה השאלה, כיצד התגלית המדעית תהפוך בסופו של דבר לתרופה.

(Science Translational Medicine, 2012; 4 (145