חוקרים מצאו כי חסימה של אנזים במוח עשויה להוביל לתיקון הנזקים הנגרמים למוח וחוט השדרה במחלת הטרשת הנפוצה ומחלות נוספות הכרוכות בפגיעה במיאלין – המעטפת השומנית המקיפה ומבודדת את תאי העצב. כך עולה ממחקר חדש שפורסם בכתב העת Annals of Neurology.

דה-מיאלניזציה זה תהליך בו המעטפת השומנית ההמבודדת את תאי העצב ומגנה עליהם נפגמת או נהרסת. תהליך הדה-מיאלנזיציה - המתרחש במחלות כמו טרשת נפוצה - משבש את יכולת תאי העצב לתקשר האחד עם השני, לכן עלולות להיווצר מגוון של פגיעות מוטוריות, תחושתיות וקוגניטיביות.

מעבדתו של ד"ר לארי שרמן, חוקרת את הטרשת הנפוצה ומצבים מקבילים כבר למעלה מ- 14 שנים. ב- 2005 צוות המחקר גילה כי באזורים במוח וחוט השדרה בהם ישנם נגעים במיאלין - משמע שבהם יש תהליך של דה-מיאלנזיציה - מצטברת חומצה היאלורונית. בזמן פרסום הממצאים שיערו החוקרים כי החומצה שגילו מונעת את תהליך שיקום המיאלין, מכיוון שהיא כנראה מונעת את גדילתם של תאים היוצרים את מעטפת המיאלין באזורים הפגועים.

במחקר החדש גילו החוקרים שהחומצה ההיאלורונית לבדה אינה מונעת את גדילתם של התאים יוצרי המיאלין. הם מצאו כי חומרים הנוצרים על-ידי האנזים hyaluronidase ש"אוכל" את החומצה ההיאלורונית, הם שמביאים לכישלון תהליך שיקום המיאלין.

אנזים הוא חומר חלבוני המאיץ פעולות הדרושות לחיי התאים בגוף. האנזים שזוהה במחקר נמצא ברמות גבוהות באנשים ובחיות עם טרשת נפוצה. צוות המחקר גילה שעל ידי חסימתו, הם יכולים לעודד גדילה של התאים היוצרים את המיאלין בעכברים עם מחלה הדומה לטרשת נפוצה.

הממצא המשמעותי ביותר שעלה מהמחקר הוא שהתרופה שחסמה את פעילות האנזים, הובילה לשיפור תפקוד תאי העצב.

התרופה בה השתמשו במחקר, לא יכולה לשמש לטיפול בבני אדם מכיוון שיש בה סכנה לתופעות לוואי חמורות. לכן, השלב הבא של צוות המחקר הוא לפתח תרופה שתחסום את האנזים באופן ספציפי וממוקד וכך תתרום לשיקום המיאלין במינימום תופעות לוואי או ללא תופעות לוואי כלל.

לצוות המחקר כבר יש תרופה ניסיונית שנבדקת כעת על קופים. במידה ויוכח שהיא יעילה ובטוחה, יוכל הצוות להתקדם ולהתחיל בניסויים גם בבני-אדם.

ד"ר שרמן מבהיר כי התגלית לא תוביל למציאת התרופה שתרפא טרשת נפוצה. עם זאת, מציאת האנזים והדרך לחסום אותו, יכולה, לכל הפחות, להביא לפריצת דרך בתיקון הנזקים הנגרמים למוח וחוט השדרה.

Annals of Neurology 2012