חוקרים מטקסס הציעו להפוך את סוכרת הנעורים לחסרת סימפטומים למרות חוסר האינסולין, וזאת על ידי חסימת הורמון הגלוקגון.

הורמון הגלוקגון המופרש מתאי הלבלב משפיע על יצירת הגלוקוז בתאי הכבד. הוא מונע ריכוז גלוקוז נמוך אצל הבריאים אבל גורם לריכוז גלוקוז גבוה אצל הסוכרתיים.

בניסוי שנעשה עם עכברים הם הראו שכשדכאו את פעילות הגלוקגון, נהיה חוסר האינסולין לא מוביל במצב הסוכר בדם ורמתו היתה נורמלית גם בהעדר האינסולין.
לפחות אצל עכברים, בהעדר הגלוקגון נהיה האינסולין כבלתי מרכזי ואפילו מיותר בקביעת המצב הסוכרתי.

מאז 1922 היה האינסולין הורמון ה"דגל" בטיפול במצב סוכרת הנעורים הקשורה להעדרו, אלא שקשה להשיג איזון לרמות הסוכר עם מתן האינסולין.

המימצאים החדשים על חלקו המרכזי של הורמון הגלוקגון בקביעת רמות הגלוקוז בדם, יכולים לעזור להתמודד עם הבעיה מכיוון אחר.

בדרך כלל הגלוקגון משוחרר כשרמת הסוכר בדם נמוכה, אלא שאצל החולים חסרי האינסולין רמתו גבוהה במיוחד וגורמת לכבד להפריש גלוקוז ברמות מוגזמות. האינסולין מוביל פעולה מנוגדת המורה לתאים לסלק סוכר מזרם הדם.

בניסוי נבחנו עכברים שגנטית היו פגועי רצפטור לגלוקגון והם, עם או בלי תאי בתא מייצרי אינסולין, לא הראו עליה בריכוז הגלוקוז בדם במבחני העמסת סוכר.
נראה שאצל העכברים המבוגרים כשאין גלוקגון לא כל כך חשוב אם יש או אין אינסולין.

צריך כמובן לבדוק מה קורה אצל בני אדם, ואם יהיה דומה זה יוכל להיות מקור טיפול חשוב לסוכרתיים.

Diabetes , 2011, 60(2), 391-397
 

 ליחסי הגומלין בין תאי האלפא ותאי הבתא שבלבלב או בין הגלוקגון והאינסולין יש עוד היבטים. במחקר אחר נמצא שיחד עם הגלוקגון מופרש מתאי האלפא גם גלוטמט והוא פוגע בתאי הבתא וביצור האינסולין.

 J. Biol. Chem. online on February 18, 2011

תרגום ועריכה: ד"ר דינה ראלט