מקובל היה לחשוב שייצור כרוני של רדיקלים חופשיים על ידי המיטוכונדריה (אברון תוך- תאי האחראי על יצירת האנרגיה בתאי גופנו אך כחלק מתהליך זה מייצר תוצרי לוואי בדמות הרדיקלים החופשיים, שהנם מולקולות פעילות ולא יציבות מבחינה כימית היכולות להגיב עם מרכיבי תא שונים ולעורר תהליכי נזק) יכול להתפתחות תנגודת לאינסולין, תכונה המאפיינת סוכרת מסוג 2. בשנים האחרונות נראה שיצירת רדיקלים חופשיים בתגובה לאינסולין יכול לעורר שינויים תוך-תאיים על ידי חימצון ועיכוב מולקולות חלבוניות של טירוזין פוספטאז (PTP).

בעבודה זו מדווחים החוקרים שעכבר ללא אנזים משמעותי המעורב בסילוקם של הרדיקלים החופשיים (דלוטטיון פראוקסידז 1), היה מוגן מהתפתחות תנגודת לאינסולין כתוצאה מדיאטה עשירת שומן. העלייה ברגישות לאינסולין בעכברים אלו יוחסה לירידה ברמת האנטי אוקסידנט אצטילציסטאין שבאופן תקין חוסם את השפעת האינסולין על מסלולים תוך- תאיים שונים וכן לנטילת גלוקוז על ידי תאי השריר.

בנוסף עלייה בתגובה לאינסולין נמצאה קשורה לעלייה בחימצון אנזימי ה PTP , המנטרלים את השפעת חלק ממסלולי ההולכה התאיים.

עבודה זו מספקת הוכחה שלהעלאת הרגישות לאינסולין נלווית דווקא עלייה ברמת הרדיקלים החופשיים, כך שאנטי-אוקסידנטים יכולים אולי לזרז הופעת סוכרת.

Cell Metab. 2009, 10(4), 260-272

תרגום ועריכה: ד"ר זיו פז