שימוש באמצעי הדמיה מתקדמים שעקבו בזמן אמת אחר הפגיעה העצבית בשלבים המוקדמים של טרשת נפוצה, זיהו כנראה את החומר שמעורר את תאי המערכת החיסונית לתקוף ולפגוע בעצבים. התוצאות מעלות את האפשרות שהשלב הקריטי מתרחש כאשר חלבון האחראי על קרישת הדם ומכונה פיברינוגן דולף למערכת העצבים המרכזית ומפעיל תאי חיסון המכונים מיקרוגליה.

בטרשת נפוצה, תאי מערכת החיסון האמורים להגן על הגוף תוקפים את מעטפת המיאלין - השכבה השומנית המגנה על תאי העצב. פגיעה מתמשכת במיאלין יכולה להביא גם לפגיעה בתאי העצב עצמם. כחלק ממהלך המחלה נוצרת גם דליפה במחסום הדם-מוח, ה-Blood-Brain Barrier. מחסום הדם-מוח מפריד בין מערכת העצבים המרכזית (המוח וחוט השרדה) לבין חומרים מזיקים הנמצאים במחזור הדם.

המחקר שפורסם בכתב העת Nature Communications התמקד בתפקיד הדליפה במחסום הדם-מוח על מחלת הטרשת הנפוצה ומצא שדליפה של פיברינוגן, חלבון המעודד קרישה בדם, יכולה לעורר את התגובה הדלקתית במערכת העצבים.

החוקרים מאוניברסיטת קליפורניה השתמשו במכשיר הדמיה מהמתקדמים הקיימים היום - two-photon laser scanning microscopy, כדי לעקוב בזמן אמת אחר מה שקורה בעכברים עם מחלה דמוית טרשת נפוצה ולקבל תמונות ברורות המצביעות על השפעת דליפתו של הפיברינוגן דרך מחסום הדם-מוח.

הם ראו כיצד חציית הפיברינוגן את המחסום מזרם הדם לתוך מערכת העצבים המרכזית, מפגישה את החלבון עם תאים הנקראים מיקרוגליה וגורמת להפעלתם. תאי המיקרוגליה הם תאים השולטים על התגובה החיסונית.

הפעלת תאי המיקרוגליה מתרחשת ימים לפני שמתחיל הנזק בעצבים. ניסויים נוספים שערכו החוקרים בדקו כיצד הפיברינוגן מפעיל את המיקרוגליה. הם מצאו כי על פני השטח של תאי המיקרוגליה ישנם קולטנים הנקראים CD11b/CD18 אליהם נקשר הפיברינוגן. עם כניסתו של הפיברינוגן והתחברותו לקולטנים של המיקרוגליה הוא מפעיל את התאים והם תוקפים את תאי העצב.

בשלב הבא, החוקרים הצליחו לחסום את הקשרות הפיברינוגן לרצפטורים בעכברים, וכך מנעו את הפעלת המיקרוגליה ואת הנזק לתאי העצב.

בהתבסס על ממצאים אלה, צוות המחקר כבר החל לעבוד על פיתוח טיפול. בניגוד לטיפולים הקיימים לטרשת נפוצה שמטרתם לדכא את מערכת החיסון, מטרת הטיפול החדש תהיה מניעת האינטראקציה בין הפיברינוגן למיקרוגליה.

Nature Communications, 27 November 2012