במערכת העצבים שבגוף האדם, האקסונים שיוצאים מתאי העצב מכוסים בשכבה שומנית הנקראת מיאלין, שכבה שמגנה על תאי העצב. המיאלין בנוי מתאים שנקראים אוליגודנדרוציטים,  ומאפשר את הולכת המידע המהירה בין תאי העצב השונים.

באופן רגיל, המיאלין נבנה מחדש אם הוא נפגע, אך המכניזם ששולט על בניית המיאלין מחדש ויכול להסביר כיצד לעודד את שיקומו, לא מובן לאשורו.

במחלות בהן נפגע המיאלין כמו טרשת נפוצה, הקרויות בשפה הרפואית 'מחלות דה-מיאלנטיביות', מעטפת המיאלין לא תמיד משתקמת באופן מלא לאחר פגיעה. בסופו של דבר מופיעים תסמיני מחלה בעקבות הפגיעה במיאלין, לרבות פגיעה בראייה, תחושת נימול והפרעה בתנועה.

קבוצת חוקרים יפנים, בראשותו של פרופ' מאסאהרו נודה, ביצעו תצפית מדוקדקת בתהליך בניית המיאלין מחדש (remyelination) לאחר שנפגע במודל של טרשת נפוצה בעכברים, וזאת כדי לאבחן כיצד ניתן לסייע לבנייתו מחדש.

תוצאות המחקר, שפורסמו בגיליון ספטמבר 2015 של כתב העת המדעי The Journal of Neuroscience, הצביעו על גורם גדילה, חלבון ושמו pleiotrophin) PTN) שעשוי לשמש תפקיד בבניית מיאלין מחדש.

PTN, מצאו החוקרים, חוסם את פעולתה של מולקולה מסוג PTPRZ, ששמה המלא  Protein Tyrosine Phosphatase Receptor type Z, באופן שמשפיע על תאים מסוג 'אוליגודנטריציטים' (הקרויים גם OPC ובשמם המלא Oligodendrocyte Precursor Cells). חסימת השפעת המולקולה PTPRZ מעודדת באופן שגרתי את התמיינותם של תאים ל'אוליגודנטריציטים' ואת יצירתה של מעטפת המיאלין. כך מקודם בגוף תהליך של בניית המיאלין מחדש.

התגלית מראה כי אפשרי לעודד תהליך של בניית המיאלין מחדש, לאחר שנפגע, במידה ומצליחים לחסום את השפעת המולקולה PTPRZ על תאי ה- OPC. תגלית זו יכולה להוביל בעתיד לפיתוח טיפולים חדשים כנגד מחלות דה-מיאלנטיביות כגון טרשת נפוצה.

פרופ' מסהארו נודה (Noda), מנהל המחקר, סיכם ואמר: "כי ניתן להנדס מולקולה סינטטית שתחסום את המולקולה PTPRZ, וכך ליצור טיפול יעיל למחלת הטרשת הנפוצה". נודה הוסיף ודיווח כי צוות המחקר בראשותו עמל בימים אלה על ייצור מולקולה מסוג זה והוכחת בטיחותה ויעילותה.

The Journal of Neuroscience, doi: 10.1523/JNEUROSCI.2127-15.2015