סוכרת סוג-2
מנהלי קהילה
העצמות לא כל כך יבשות כמו שחשבנו
הורמון תאי העצם מבקר את רמות הגלוקוז וצבירת השומן
למרות שאולי חשבנו שהעצמות שלנו הינן מיבנים מסוידים ואינרטיים, המימצאים מראים שהשלד הוא גם בלוטה הורמונלית המעורבת בפעילות הסוכרים וההשמנה בגופנו. ואולי זה קשור לסוכרים שבעצם המשפיעים על יציבותה.
חוקרים מאוניברסיטת קולומביה, מצאו כי תאי העצם מפרישים הורמון - אוסטאוקלצין Osteocalcin המבקר את רמות הגלוקוז וצבירת השומן וגילו מנגנונים שלא היכרנו.
ההורמון הזה מגביר את הפרשת האינסולין אבל יחד עם זה מגביר גם את הרגישות לאינסולין, שימו לב זה הורמון ממש נדיר שכן הוא בעל פעילות משולבת. הוא מעודד צמיחת תאים מפרישי אינסולין ומדכא אגירת שומן.
פעילות מוגברת של אוסטאוקלצין מונעת התפתחות סוכרת וגם מונעת השמנה בעכברים. ואכן אצל חולי סוכרת נמצאו רמות נמוכות של הורמון העצמות הזה.
J Cell Biol. 2008, 183(7), 1235-1242
Proc Natl Acad Sci U S A. 2008,105(13), 5266-70
J Clin Invest. 2010, 120(1), 357–368
גם אצל ילדים עם משקל עודף, שיש להם סיכוי מוגבר לסוכרת מצאו ירידה בחוזק העצם ונטיה לשברים.
ועוד, חוקרים מארה"ב הראו שהגברת או הפחתת פעילות האינסולין בתאי העצם, מגבירה או מפחיתה את פעילות מטבוליזם הגלוקוז בתהליכי ספיגת העצם הקשורים באוסטאוקלצין. כך בתגובת לולאה סיגנל האינסולין בתאי העצם מפעיל את האוסטאוקלצין המגביר את מטבוליזם הגלוקוז.
ומחקר נוסף הראה שאנחנו קרובים לגלולה המשרה התפתחות תאי עצם במצבי אוסתאופרוזיס.
FASEB, online before print April 6, 2010
תרגום ועריכה: ד"ר דינה ראלט
מינרבה1
קראתי שיש מחשבות לפתח תרופות חדשות אשר ינצלו את התגליות הנ"ל .
www.diabetesincontrol.com/index.php